담보 관상 동맥

중요한 위험 요소에 대한 심장 혈관 질병(CVD)확인되었다,하지만 그들은 실패하는 이유를 설명하는 몇몇 환자와 동맥 경화가 징후와 증상이 재발하는 질병,및 다른 사람하지 않습니다. 관상 동맥 죽상 경화증(다른 요인들 중)의 정도 외에도 허혈 에피소드에 대한 장기의 민감성이 아마도 중요합니다. 기관은 잘 발달 된 부수적 인 혈관에 의해 충분한 혈류가 공급되는 경우 허혈 에피소드에 덜 민감 할 수 있습니다. 불행히도 일부 장기 또는 일부 개인은 잘 발달 된 담보 혈관을 가지고있는 것처럼 보이지 않습니다. 현재,그것은 분명 왜 거기에 충분 한 담보 순환을 개발 하는 그들의 능력에 개인 간의 차이. 관상 동맥 담보 순환을 개발 하는 개인의 잠재력은 지금까지 크게 무시 되었습니다 하지만 심근 취약점 결정에 중요 한 역할을 재생할 수 있습니다.그림 1. 오른쪽 관상 동맥 조영술의 왼쪽 전방 경사보기. 왼쪽 곡절 관상 동맥은 근위로 폐색되어 오른쪽 관상 동맥에서 부수적 인 순환을 통해 완전히 채워집니다. 이미지 제공 네덜란드 덴 보쉬 헤로 니 무스 보쉬 병원의 심장학과.동맥경화성 동맥경화의 병인 13 과 장애의 개시 및 진행에 대한 위험 인자에 대해 많이 알려져 있다.중추 신경계 질환과 강하게 관련된 14 가지 요인에는 연령,남성 성별,흡연,혈청 콜레스테롤 상승,탄수화물 대사 장애 및 혈압 상승이 포함됩니다.15 그러나 이러한 지식은 관상 동맥 질환의 개시 및 진행 및(새로운)허혈성 증상의 발생을 적절히 예측하기에는 불충분하다. 2 차 예방은 죽상 경화 과정의 진행을 늦추고 추가 이환율과 사망률을 예방하기 위해 이러한 위험 요소의 탐지 및 치료를 목표로합니다.16 그러나 증상이있는 대부분의 환자는 유사한 수준의 전통적인 위험 요소를 가지고 있으며,모두 죽상 동맥 경화증이 더 크거나 적습니다.아마도 관상 동맥 죽상 경화증의 정도 외에도 허혈 에피소드에 대한 장기의 민감성이 중요합니다. 따라서,다른 요인 뿐만 아니라 역할을 재생할 수 있습니다:특히,담보 순환의 존재. 기관은 잘 발달 된 부수적 인 혈관에 의해 충분한 혈류가 공급되는 경우 허혈의 에피소드에 덜 민감 할 수 있습니다. 따라서 관상 동맥 담보는 심장을 보호하고 허혈성 심장 사건을 예방할 수 있습니다.1986 년까지 올리버 18 은 죽상 동맥 경화증이있는 심혈관 사건의 발생에 대한 가장 중요한 결정 요인,즉 관상 동맥 죽상 경화증,유발 인자 및 심근 취약성을 요약 한 계획을 도입했습니다(그림 2).18 죽상 동맥 경화증 또는 취약한 심근의 존재 자체가 증상 사건의 발생을 초래할 필요는 없습니다. 이 시점에서 트리거 요인이 중요한 역할을 할 수 있습니다. 방아쇠 요인은 죽상 동맥 경화증에 의해 이미 손상된 동맥 혈관의 빠른 폐색을 촉진하여 관상 동맥 흐름 및 허혈의 급격한 감소를”유발”하는 요인입니다.18 관상 동맥 심장 질환에 특히 분명하지만,이것은 뇌와 같은 다른 혈관 침대에서 허혈성 사건의 발생에도 적용될 수 있습니다. 트리거 인자의 개념은 동맥 경화성 중추 신경계의 최종 단계를 이해하는 데 매우 중요합니다.이 단계는 무증상에서 증상이있는 질병(혈전증이 중심 인 단계)으로 이동합니다.14 겹쳐진 혈전증이있는 플라크 파열은 불안정 협심증,미 및 갑작스런 심장 사망을 포함한 급성 관상 동맥 증후군의 주요 원인입니다.19 많은 기계적 및 생물학적 요인이 플라크 안정성을 결정하고 플라크 파열로 이어지는 과정에 관여하며,플라크 아키텍처(섬유질 캡의 두께,지질 코어의 위치),기계적 힘(전단 응력,반복적 인 변형),세포 외 기질 생물학(합성 및 분해)및 염증을 포함합니다.20 최근에,달 등 19 는 응고 캐스케이드의 강력한 개시제 인 조직 인자가 플라크 혈전 발생성을 결정하는 데 중요한 역할을 할 수 있음을 보여 주었다. 2018 년 12 월 15 일(금)~2018 년 12 월 15 일(금) 죽상 동맥 경화증 및 관상 동맥 심장 질환의 위험 인자,유발 인자 및 심근 취약성(올리버 18 및 그로비 14 후 수정 된 계획).혈전 발생 인자 이외에,다른 후보자는 유발 인자로 작용할 수 있지만,결국 교감 신경계 활동,혈관 활성 호르몬,흡연 및 심리 사회적 스트레스와 같은 혈전 형성에 영향을 미칠 수 있습니다.관상 동맥류 감소로 인한 허혈 에피소드에 대한 심근 민감성의 개념도 똑같이 중요합니다. 허혈성 에피소드는 기간 또는 심각도에 특정 임계 값을 초과 할 수있다,이러한 갑작스런 미 또는 갑작스런 심장 사망과 같은 임상 이벤트를 생성하기 위해. 이 임계 값은 허혈에 대한 심근의 민감도에 따라 다르며,이는(다른 요인들 중에서)보호 수준(예:부수적 인 순환의 존재)에 의해 결정됩니다.현재 혈액 공급의 급격한 부분적 또는 완전한 감소로 인해 허혈에 대한 심근의 민감도를 단순히 측정하는 방법은 거의 없습니다.심근 취약성에 부정적인 영향을 미치는 것으로 밝혀진 18,17 가지 중요한 요인으로는 좌심실 비대(심실 비대),이완기 심부전 및 이전 심장 마비 등이 있습니다. 이 조건은 더 오래된 개별에서 자주 출석합니다.14,22 의 존재는 여러 메커니즘을 통해 허혈에 걸리기 쉽다.23 근육 질량에 비해 부적절한 관상 동맥 성장이 발생하여 모세 혈관 밀도가 감소합니다. 증가 된 벽 두께는 심 내막-심 내막 거리를 증가시켜 심 내막 관류 압력의 더 큰 경막 손실을 초래하고 심 내막 관류 압력을 낮춘다. 관상 동맥 개장은 증가 된 내측 두께 및 혈관 주위 섬유증으로 발생합니다. 이로 인해 변경된 관상 동맥 혈관 휴식 톤과 심근 관류 및 관상 동맥 흐름을 증가시키는 제한된 능력,스트레스에 대한 반응으로 산소 수요가 증가합니다. 악순환이 생성되며,이 악순환은 허혈에 걸리기 쉽고,허혈은 심장 이완과 함께 과장된 이완 장애를 일으키며,이는 차례로 심내 허혈의 심각성을 악화시킵니다.심근 취약성에 영향을 미치는 다른 요인으로는 흡연,만성 신부전,당뇨병,전신성 고혈압,제한성 심근 병증(대부분 아밀로이드증),대동맥 판막 협착증 및 비대성 심근 병증이 있습니다.관상 동맥 담보 순환의 결정 요인 심근 허혈 재발 성 및 중증 심근 허혈은 관상 동맥 담보 순환의 발달을 자극하는 것으로 가정된다.2 다케시타 외 24 는 관상 동맥 담보가 간헐적 인 심근 허혈에 반응하여 발생하며 이러한 담보가 급성 관상 동맥 폐색에 즉시 기능을 제공하기 위해 휴식시 폐쇄 되더라도 보존된다는 것을 제안했습니다. 실제로,헐리츠 외 25 는 급성 협심증 이전의 만성 협심증 환자는 급성 협심증 이전의 짧은 지속 기간을 가진 환자에 비해 경색이 더 작다는 것을 보여 주었다. 그러나 그들은 1 년 사망률이 높고 재 경색 위험이 더 높았다. 이것은 아마도 이러한 환자에서 더 광범위한 관상 동맥 질환을 반영하며 사망 위험이 높습니다. 또한,만성질환환자가 경색이 작다는 사실은 더 큰 부위를 위험에 빠뜨릴 수 있으며,따라서 재경색이 발생할 가능성이 더 높습니다.25 심근 허혈 자체는 혈관 신생 성장 인자의 방출을 포함하여 생화학 적 신호를 통해 관상 동맥 담보 발달을 유도하기에 충분한 자극이 될 수 있습니다.2 체외 및 생체 내 모두 낮은 산소 수준에 노출되면 혈관 내피 성장 인자의 축적을 유도합니다.10 직접 또는 간접적으로 혈관 신생에 관여하는 다른 많은 유전자도 저산소증에 반응하여 상향 조절됩니다. 저산소증 유도 가능한 요인으로 구성된 전사 복합체는 혈관 신생 및 세포 생존에 관여하는 여러 유전자의 발현을 증가시키는 역할을합니다.10 그러나 동맥 발생을 통한 담보 동맥의 성장은 허혈에 의존하지 않습니다.8,11 개의 부수적 인 동맥이 비 저산소 조직에서 발생합니다. 혈관 신생은 저산소증에 의해 유도되는 반면,동맥 형성은 전단 응력의 증가에 의해 유도됩니다. 두 과정에 관련된 케모카인 및 성장 인자 또한 다릅니다. 혈관 신생을 유도하는 요인(다른 것들 중에서,전두엽-전두엽,전두엽 및 염기성 섬유 아세포 성장 인자)은 내피 세포의 증식을 유도하는 반면,전두엽-전두엽,과립구-대 식세포 콜로니 자극 인자 및 전두엽-전두엽)은 또한 평활근 세포의 증식을 유도한다.동맥 발생 과정은 전단 응력의 증가를 통해 기계적으로 매개된다.예를 들어,주 공급 동맥의 혈역학 적으로 관련된 협착증의 경우,압력 구배가 생성되고 부수적 인 동맥이 모집된다. 협착증에 동맥 압력 원위부에 있는 감소 때문에,혈류는 지금 저압 지역에 고압을 연결하는 존재하는 세동맥을 통해서 재분배됩니다.2,11 이 증가 유속 및 따라서 증가 전단 응력 내 피,세포 접착 분자의 조절 및 대 식세포로 변환 하는 단핵구의 증가 준수의 표시 된 활성화에 이르게 기존 부수적인 동맥에 결과. 결과적으로 몇 가지 형태 학적 변화와 혈관 리모델링이 발생합니다.다른 성장 인자 및 케모카인은 혈관 신생 및 동맥 생성에 관여한다.11,10 여기에는 혈관 신생에서 식물성 섬유 아세포 및 산성 섬유 아세포 성장 인자가 포함됩니다.; GM-CSF,monocyte 핵세포화학유인물 단백질을-1(MCP-1),TGF-β 에 arteriogenesis. 일부 성장 인자는 두 과정 모두에서 역할을합니다.11,10 허혈성 조직에서 여러 혈관 신생 인자 및 수용체의 향상된 발현이 입증되었습니다.10 반대로,당뇨병,고지혈증 및 노화의 부수적 순환 장애는 혈관 신생 인자의 발현 감소와 관련이 있습니다.26 여러 연구에서 허혈성 심장 질환,뇌졸중 또는 사지 허혈 환자에서 순환 혈관 신생 인자 수치가 증가했으며 아마도 조직 허혈 및 부상에 대한 반응으로보고되었습니다.12 마지막으로,사사야마 외 2 는 비만 세포가 모세관 새싹 형성의 초기 사건으로 내피 세포 이동을 증가시킴으로써 신 혈관화와 관련이 있음을 관찰했다. 그들은 심지어 관상 동맥 담보 순환의 발달을 촉진하기 위해 허혈성 심장 질환을 약물(헤파린)으로 치료할 것을 제안했습니다. 그 이후로 치료 적 혈관 신생 및 동맥 발생의 개념은 많은 관심을 끌었습니다.11 흥미로운 결과 최근 혈관 신생 성장 인자의 관리를 통해 담보 개발을 강화 하 여 말 초 동맥 질환에서 치료 혈관 신생에 게시 되었습니다.27,28 허혈성 심장 질환에서 재조합 단백질 또는 혈관 성장 인자를 암호화하는 유전자를 사용한 초기 연구는 임상 개선과 함께 고무적인 결과를 보여 주었고 치료 영역에서 심근 관류가 약간 개선되었다고 제안했습니다. 그러나 후속 시험은 치료 효과를 입증하지 못했습니다.관상 동맥 담보는 치사한 사람 환자에 있는 심근을 보호하는 것을 도울 수 있습니다. 그들은 환자의 관상 동맥 폐색 중 심근 허혈을 제한합니다.29 후카이 외 30 잘 발달 된 관상 동맥 담보는 경색 영역을 최소화하고 전두엽 병력이있는 환자에서 생존 가능한 심근의 존재를 예측할 수 있음을 발견했습니다. 사비아 외 알 31 은 심근 최근 급성 미 및 폐색 경색 관련 관상 동맥 담보의 존재에서 환자에서 장기간에 대 한 가능한 남아 있을 수 있습니다 입증 했다. 심근 생존 경색 침대 내에서 관상 동맥 담보 혈액 흐름의 존재와 관련 된 것으로 나타났다. 급성 미의 경우,관상 동맥 담보의 존재는 성공적인 관상 동맥 재관류까지 이용 가능한 기간을 연장 할 수 있습니다.32,33이 논문에 대한 자금은 과학 연구를위한 네덜란드 기구에서 프로그램 보조금의 일환으로 수신-의료 과학(프로젝트 번호 904-65-095). 이 자금 출처는 본 논문의 작성이나 출판을 위해 제출하기로 한 결정에 관여하지 않았습니다. 우리는 그림 1 에 묘사 된 혈관 조영술을 제공 한 제로엔 보쉬 지에켄후이스(네덜란드 덴 보쉬 헤로니무스 보쉬 병원)의 심장학과에 감사드립니다.위트레흐트 대학 의료 센터 위트레흐트(위트레흐트),하이델베르글란 100,사서함 85.500,3508 조지아 위트레흐트,네덜란드. 2018 년 11 월 15 일(토)~2018 년 12 월 15 일(일) 관상 동맥 조영술 및 혈관 내 초음파. 에:브라운 발트 전자,지프스 이중 침투성,리비 피,이자형. 심장 질환:심혈관 의학 교과서. 손더스 회사;2001:387-418.관상 동맥 담보 순환에 대한 최근의 통찰력. 순환. 1992; 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