Maybaygiare.org

Blog Network

Abnormální EKG Nálezy u Mladého Pacienta S Nevysvětlitelnou Dušnost

EKG Challenge

30-letý mužský pacient prezentovány hlášení dušnost v klidu za posledních 6 měsíců. Popřel další příznaky nebo rodinnou anamnézu srdečních chorob. V minulosti byl kuřákem 10 let, ale nedávno skončil.

Základní EKG (Obrázek 1) ukazuje, sinusová bradykardie s QR komplexů v lead II, III, a aVF spojené s konkávní elevace ST a rs komplexu v aVL spojené s deprese ST a negativní T vlny. Pozoruhodné, jak dobře, je přítomnost RS komplexy v septa prekordiální vede (V2 a V3), spojená s pozoruhodnou q vlny a nízkého napětí kmitů R ve V5 a V6. Kromě toho je ve střední části QRS v olovu II a aVF zářez a difázická T vlna v V2.

Obrázek 1.

Obrázek 1. EKG během první návštěvy pacienta. Pozoruhodné je přítomnost RS komplexy v septa prekordiální vede (V2 a V3), spojená s pozoruhodnou q vlny a nízkého napětí kmitů R ve V5 a V6. Nejméně, ale ne poslední, je ve střední části QRS zářez v olově II a aVF a difázická T vlna v V2.

jaká je nejpravděpodobnější základní etiologie pro vysvětlení výchozích nálezů EKG?

otočte stránku a přečtěte si diagnózu.

Odpověď na EKG Challenge

hlavní abnormalitou v EKG znázorněno na Obrázku 1, je přítomnost významných Q vlny v inferolateral vede. Tento pacient vykazuje jasnou převahu septálních sil nad bočními (obrázek 2C a 2D).

v lidském srdci byly hlášeny 4 vektory depolarizace. První 2 jsou vektory týkající se depolarizace septa, převodní soustavu (Jeho svazku, svazek větví, a Purkyňova vlákna), a endomyokardiální vlákna z levé komory, a třetí a čtvrtý vektory jsou místo značky depolarizace myokardu a epikardiální volné stěny levé komory (Obrázek 2A a 2B).

Obrázek 2.

Obrázek 2. Schematické znázornění biventrikulární depolarizace v normální srdce s reportérem QRS ve vedení II (a a B) v kontrastu k biventrikulární depolarizace srdce s asymetrickou hypertrofie lokalizován v septu s významnými změnami v QRS ve stejném vést (C a D). Aktivace septa v normálním srdci produkuje malou Q vlnu v inferolaterálních vodičích; přítomnost namísto selektivní hypertrofie v horní části přepážky (jak je v této klinické situaci) vytváří předpoklad pro hlubší Q vlny ve stejné stopy, které je následováno R vlny a ST elevace (která by měla být vykládána jako sekundární zobrazené hypertrofie). Přítomnost isodiphasic QR komplexů v nižších vede je důsledkem hypertrofie v bazální části anteroseptal stěnu, která je kolmá k těm vede. RS komplexy ve V2 a V3 jít spolu s nálezem izolované septální hypertrofie, což vysvětluje opadlo napětí, stejně, QRS v bočních vede. Elevace ST a korespondenční deprese jsou sekundární k hlášené septální hypertrofii, a difázická T vlna ve V2, také. Konečně, přítomnost zářezu v QRS v olově II je také možným elektrickým důsledkem fibrózy, která může být spojena s hypertrofií.

přítomnost isodiphasic QR komplexů v nižších vede je důsledkem hypertrofie v bazální části anteroseptal stěnu, která je kolmá k těm vede. RS komplexy ve V2 a V3 jít spolu s nálezem izolované septální hypertrofie, což vysvětluje i tlumit napětí QRS v bočních vede.

elevace ST a korespondenční deprese jsou sekundární k hlášené septální hypertrofii a difázické t vlně ve V2.

Poslední, přítomnost vrubu v QRS ve vedení II je také možné, rychlovarná důsledkem fibrózy, která může být spojena s hypertrofií.

zajímavým zjištěním je, že tyto Q vlny jsou následovány R vlnami podobné amplitudy. Tím se snižuje možnost, že to byla týkající se infarktu myokardu, protože to bylo potvrzeno echokardiografie a srdeční MRI u našeho pacienta, a, jako takový, abnormální Q vlny jsou výsledkem abnormální vektor depolarizace. Konfigurace QRS v inferolateral vede je opravdu návaznosti na asymetrickou hypertrofie přední části septa: zvýšení tloušťky septa zakrývá depolarizace síly v boční stěně a vysvětluje důvod pro přítomnost QR komplexu.

dalším zajímavým zjištěním tohoto EKG je nedostatek klasických kritérií EKG pro hypertrofii. Náš klinický případ opět zdůrazňuje celkovou nízkou spolehlivost EKG při detekci hypertrofie levé komory, zejména pokud zahrnuje různé oblasti levé komory v proměnlivém rozsahu, jako v tomto konkrétním případě. Žádný z 27 hypertrofie levé komory kritéria navržená v American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Doporučení pro Standardizaci a Interpretaci Electrocardiogram1 je splněna. To není zcela neočekávané, nicméně; asymetrická septální hypertrofie byla spojena se sníženým výskytem hypertrofie levé komory a levé síně rozšíření EKG kritéria ve srovnání s koncentrickou hypertrofií (jako obvykle přítomné u pacientů s aortální stenózou, například).2 Kromě toho přítomnost poměru R / S ve V1 >0,2, jak je patrné na EKG našeho pacienta, také svědčí o asymetrické septální hypertrofii.

diferenciální diagnóza dušnosti zahrnovala ischemickou chorobu srdeční vzhledem k anamnéze kouření. Přesto, jeho základní echokardiografie neprokázala žádné regionální abnormality pohybu stěn, a proto, před infarktem účet pro významné Q vlny bylo vyloučeno.

Následně, srdeční magnetická rezonance zdůraznil neúměrné septální hypertrofie a late gadolinium enhancement, potvrzení diagnózy (Obrázek 3). Zpoždění vylepšení prokázala více malých ložisek kontrast retence v hypertrofické myokardu, přítomné v krátké ose a 2-komorový názory.

obrázek 3.

obrázek 3. Srdeční magnetická rezonance. Cine hodnocení myokardu demonstruje fokální hypertrofický myokard anteroseptální stěny. Na anteroseptal zdi opatření 20 mm v diastole a zahušťuje do 23 mm. Zpoždění (postkontrastního) zobrazovací ukazuje více malých ložisek kontrast retence v hypertrofické myokardu přítomny v krátké ose a 2-komorový názory. Zbytek myokardu je normální.

Srdeční magnetická rezonance může být užitečné, když první linii zobrazovací modality, jako je echokardiografie nemůže plně vysvětlit symptomatologie nebo abnormální EKG. Parametrické mapování nyní umožňuje prostorovou vizualizaci a kvantifikaci změn na základě změn T1, T2 a T2*(hvězdných) relaxačních časů a extracelulárního objemu. Srdeční magnetická rezonance může být důležitá při vyloučení stavů, jako je přetížení železem nebo Anderson-Fabryho choroba nebo dokonce extracelulární poruchy myokardu, jako je fibróza myokardu, srdeční amyloidóza nebo edém myokardu.

byl pacient původně odkazoval na možné implantace kardioverter-defibrilátor, ale to bylo považováno za není uveden, protože jeho nízké-rizikový profil, podle Evropské Kardiologické Společnosti hypertrofická kardiomyopatie–riziko náhlé srdeční smrti kalkulačka.3 při následném sledování se pacientovi dařilo dobře a jeho cvičební kapacita se zlepšila po zahájení léčby β-blokátory a inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin.

zveřejnění

žádné.

Poznámky pod čarou

https://www.ahajournals.org/journal/circ

Julia Grapsa, MD, PhD, Klinický Profesor Medicíny, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine, Konzultant Kardiolog, Cleveland Clinic Abu Dhabi, Al Maryah Island, Abu Dhabi, Spojené Arabské Emiráty 112412; nebo Khalid Bakr, MD, Clinical Associate, Cleveland Clinic Abu Dhabi, Al-Maryah Island, Abu Dhabi, Spojené arabské emiráty 112412. E-mail com nebo ae

  • 1. Hancock FUJ, Jednat BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Gorgels, Josephson M, Kors JA, Macfarlane P, Mason JW, Pahlm O, Rautaharju PM, Surawicz B, van Herpen G, Wagner GS, Wellens H; American Heart Association Ekg a Arytmie Výboru, Rady o Klinických Cardiology, American College of Cardiology Foundation; Srdečního Rytmu Společnosti. AHA/ACCF/HRS doporučení pro standardizaci a interpretaci elektrokardiogramu: část V: ekg změny spojené se srdeční komory hypertrofie: vědecká prohlášení American Heart Association Ekg a Arytmie Výboru, Rady o Klinických Cardiology, American College of Cardiology Foundation; a Srdečního Rytmu Společnosti. Schváleno Mezinárodní společností pro počítačovou Elektrokardiologii.J Am Sb Cardiol. 2009; 53:992–1002. doi: 10.1016 / j. jacc.2008.12.015 CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2. Engler RL, Smith P, LeWinter M, Gosink B, Johnson a. elektrokardiogram v asymetrické septální hypertropii.Hruď. 1979; 75:167–173.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Autoři/členové pracovní skupiny, Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, Hagege AA, Lafont, Limongelli G, Mahrholdt H, McKenna WJ, Mogensen J, Nihoyannopoulos P, Nistri S, Pieper PG, Pieske B, Rapezzi C, Rutten FH, Tillmanns C, Watkins H. 2014 ESC Guidelines o diagnostice a léčbě hypertrofické kardiomyopatie: pracovní skupina pro diagnostiku a léčbu hypertrofické kardiomyopatie Evropské kardiologické společnosti (ESC).Eur Srdce J2014; 35: 2733-2779. doi: 10.1093/eurheartj / ehu284CrossrefMedlineGoogle Scholar

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.