Diseminovaná gonokoková infekce: prospektivní analýza 49 pacientů a přehled patofyziologie a imunitní mechanismy

Čtyřicet devět pacientů s diseminovaná gonokoková infekce (DGI) hospitalizován v Bostonu, Města a fakultní Nemocnice více než 7-leté období byly studovány. Pacienti s klinickými projevy DGI a s děložního čípku, močové trubice, konečníku, hltanu, synoviální nebo krevní kultura pozitivní pro Neisseria gonorrhoeae byly rozděleny do dvou skupin na základě přítomnosti nebo nepřítomnosti hnisavé artritidy. Tam bylo 19 případů hnisavé artritidy (Skupina II) a 30 případů pouze s tenosynovitidy, kožní léze, nebo oba (Skupina I). Krevní kultury byly pozitivní pouze u pacientů ve skupině I (43%) a kultury synoviální tekutiny pouze u pacientů ve skupině II (47%). Polyartralgie byla nejčastějším počátečním příznakem u obou skupin pacientů. Dvacet-šest Skupina I pacienti měli tendosynovitida (87%), zatímco pouze 4 Skupiny II pacientů (21%) tenosynovitidy (p menší než 0,001). Koleno bylo nejčastěji zapojeným hnisavým kloubem. Dvacet sedm pacientů ve skupině I (90%) mělo kožní léze ve srovnání s 8 pacienty ve skupině II (42%) (p méně než 0, 001). Některé z těchto lézí postupovaly v léčbě; někteří pacienti o svých lézích nevěděli. Genitourinární příznaky byly u obou skupin pacientů neobvyklé. Jedenáct žen (33%) menstruovalo nebo bylo těhotných na počátku DGI. Třináct pacientů mělo historii naznačující předchozí gonokokové infekce; jeden měl opakující se DGI. Bylo zjištěno, že tento pacient a jeden další mají abnormality komplementu. Nebyly zaznamenány žádné případy endokarditidy nebo meningitidy. Čtyři pacienti měli nevysvětlitelné abnormality jaterních funkcí. Všichni pacienti se zotavili bez problémů. Kmeny izolované z diseminovaných míst byly převážně transparentního fenotypu (90%). Mnoho kmenů (58%) vyžadovalo pro růst arginin, hypoxanthin a uracil. Byli také citlivější na penicilin než hlášené kmeny, které způsobují zánětlivé onemocnění pánve. Většina kmenů byla séroskupiny KOAGLUTINACE proteinů s jedinou vnější membránou, WI (85%). Tyto vlastnosti se nelišily mezi izoláty skupiny I a skupiny II. Obě skupiny kmenů se však lišily svou baktericidní reaktivitou závislou na komplementu na normální lidská séra. Osmnáct z 24 kmenů skupiny I (75%) versus 9 z 19 kmenů skupiny II (47%) odolávalo zabíjení všemi normálními lidskými Séry (p méně než.05). Podobně rekonvalescentní séra od pacientů skupiny II byla schopna zabíjet své infikující kmeny častěji než séra od pacientů skupiny I (70% vs. 17%) (p méně než 0.01). Rozdíly v klinické expresi onemocnění u pacientů s DGI lze tedy částečně vysvětlit rozdíly v určitých fenotypových a imunologických rysech infikujících kmenů.