Koronární Kolaterály

Důležité rizikové faktory pro kardiovaskulární onemocnění (CVD), které byly identifikovány, ale nedokáží vysvětlit, proč u některých pacientů s aterosklerózou stát se symptomatická a symptomatická recidivující onemocnění, a jiní ne. Kromě rozsahu koronární aterosklerózy (mimo jiné faktory) je pravděpodobně důležitá citlivost orgánů na epizody ischémie. Orgán může být méně citlivý na epizody ischémie, pokud je dodáván s dostatečným průtokem krve dobře vyvinutými kolaterálními cévami. Bohužel se zdá, že některé orgány nebo dokonce někteří jedinci nemají dobře vyvinuté kolaterální cévy, pokud jsou vůbec vyvinuty. V současné době není jasné, proč existují rozdíly mezi jednotlivci v jejich schopnosti vyvinout dostatečný kolaterální oběh. Potenciál jednotlivců k rozvoji koronárního kolaterálního oběhu byl dosud do značné míry zanedbáván, ale může hrát hlavní roli při určování zranitelnosti myokardu.

V tomto článku, navrhujeme, proč koronární kolaterály jsou důležité, a proč to individuální potenciál k rozvoji kolaterál, by měly být považovány za další ukazatel srdeční zranitelnost. Také přezkoumáváme determinanty, které hrají roli v zajištění koronárního krevního zásobení.

Koronární Kolaterální Oběh: Současné Poznání

Koronární kolaterály, nebo „přírodní obchází,“ jsou v anastomóze připojení bez zasahování kapilárního řečiště mezi částmi stejné koronární tepny a mezi různými koronární tepny (Obrázek 1).1 kolaterální oběh potenciálně nabízí důležitý alternativní zdroj prokrvení, pokud původní nádoba neposkytuje dostatek krve.2 včasné rozšíření kolaterálů může dokonce zabránit transmurálnímu infarktu myokardu (MI) a úmrtí u symptomatických pacientů.3 jak brzy Jako v roce 1956, Baroldi et al4 prokázala přítomnost u porodu většinou vývrtka ve tvaru sourozenců v normální lidské srdce, s lumen průměru 20 až 350 µm a délky v rozmezí od 1 nebo 2 cm na 4 nebo 5 cm. U srdcí s typickými nálezy koronárních onemocnění při pitvě byl počet koronárních kolaterálů zvýšen, zejména v případech s anamnézou pomalu se vyvíjející koronární obstrukce.U akutních infarktů myokardu byly nalezeny 4 avaskulární oblasti. Baroldi et al4 navrhl, že funkční koronární kolaterální oběh je výsledkem hypertrofické evoluce cév, přítomné v normálních srdcích. Opravdu, v roce 1964, Fulton et al5 ukázal, že delší historii angina pectoris, větší počet velkých ráže koronární kolaterály v posmrtné vyšetření. Když lumen průměr měření byly přeloženy do kapacity průtoku krve, funkční význam několik velkých kanálů byla ohromující ve srovnání s velkým počtem malých kanálů. Od té doby bylo provedeno mnoho výzkumů s cílem porozumět mechanismům růstu kolaterálních cév: vaskulogeneze, angiogeneze a arteriogeneze.6–12Vasculogenesis odkazuje na počáteční události v cévní růstu, ve které endoteliální buňky, prekurzory (angioblasts) migrovat na diskrétních místech, rozlišit in situ, a sestavit do pevné endoteliální šňůry, později tvořící plexus s endokardiální trubky.10 termín angiogeneze byl dříve používán k popisu tvorby nových kapilár vyklíčením z již existujících postkapilárních žilek.9 V současné době je angiogeneze považována za následný růst, expanzi a remodelaci těchto primitivních cév do komplexní, zralé cévní sítě.10 Konečně, arteriogenesis odkazuje k transformaci již existujících (zajištění) arterioly do funkční (svalová) zajištění tepen, jako silný svalnatý kabát je přidáno současně s pořízením viskoelastické a vazomotorické vlastnosti.10

Rizikové Faktory, Spouštěcí Faktory, a Infarktu Zranitelnosti

Rizikové Faktory CVD

Mnoho je známo o patogenezi atherosclerosis13 a o rizikových faktorů pro iniciaci a progresi onemocnění.14 faktory silně spojené s CVD zahrnují (mimo jiné) věk, mužské pohlaví, kouření, zvýšený cholesterol v séru, narušený metabolismus uhlohydrátů a zvýšený krevní tlak.15 tyto znalosti jsou však nedostatečné k tomu, aby adekvátně předpovídaly zahájení a progresi CVD a výskyt (nových) ischemických symptomů. Sekundární prevence se zaměřuje na odhalování a léčbu těchto rizikových faktorů, s cílem zpomalit progresi aterosklerotického procesu a zabránit dalšímu nemocnosti a úmrtnosti.16 přesto většina pacientů se symptomatickou CVD má podobné úrovně tradičních rizikových faktorů a všichni mají aterosklerózu ve větší či menší míře.17

pravděpodobně kromě rozsahu koronární aterosklerózy je důležitá citlivost orgánů na epizody ischémie. Proto mohou hrát roli i další faktory: zejména přítomnost kolaterálního oběhu. Orgán může být méně citlivý na epizody ischémie, pokud je zásobován dostatečným průtokem krve dobře vyvinutými kolaterálními cévami. Koronární kolaterály tak mohou chránit srdce a předcházet ischemickým srdečním příhodám.

Spouštěcí Faktory

v roce 1986, Oliver18 zavedla schéma shrnující nejdůležitější faktory pro vznik kardiovaskulárních příhod v přítomnosti aterosklerózy: koronární ateroskleróza, spouštěcí faktory, a infarktu zranitelnost (Obrázek 2).18 přítomnost aterosklerózy nebo zranitelného myokardu sama o sobě nemusí mít za následek výskyt symptomatických příhod. V tomto okamžiku mohou hrát důležitou roli spouštěcí faktory. Spouštěcí faktory jsou faktory, které podporují rychlou okluzi arteriálních cév již ohrožených aterosklerózou, čímž „vyvolávají“ náhlé snížení koronárního toku a ischémie.18 ačkoli je to zvláště jasné pro ischemickou chorobu srdeční, pravděpodobně se to týká výskytu ischemických příhod i v jiných cévních lůžkách, jako je mozek. Koncept spouštěcích faktorů má zásadní význam pro pochopení konečné fáze aterosklerotického CVD, kdy se přesouvá z asymptomatického na symptomatické onemocnění-fáze, ve které je trombóza Ústřední.14 prasknutí plaku s překrývající se trombózou je hlavní příčinou akutních koronárních syndromů, včetně nestabilní anginy pectoris, MI a náhlé srdeční smrti.19 Mnoho mechanické a biologické faktory se podílejí na určování plaku stability a v procesu, který vede k plaketu prasknutí, včetně (mimo jiné) plaku architektury (tloušťka fibrózní čepičkou, umístění lipid core), mechanických sil (shear stres, opakující se deformace), extracelulární matrix biologie (syntéza a odbourávání), a zánět.20 nedávno Moons et al19 ukázaly, že tkáňový faktor, silný iniciátor koagulační kaskády, může hrát klíčovou roli při určování trombogenity plaku.

kromě trombogenní faktory, další zájemci mohou působit jako spouštěcí faktory, i když se může nakonec mít vliv na trombogenezi stejně, jako sympatického nervového systému činnost, vazoaktivní hormony, kouření, a psychosociální stres.14,21

zranitelnost myokardu

stejně důležitá je koncepce citlivosti myokardu na epizody ischémie v důsledku sníženého koronárního toku. Ischemická epizoda musí překročit specifickou prahovou hodnotu v trvání nebo závažnosti, aby se vytvořily klinické příhody, jako je náhlý IM nebo dokonce náhlá srdeční smrt. Tato prahová hodnota závisí na citlivosti myokardu na ischemii, která je určena (mimo jiné) úrovní ochrany-například přítomností kolaterálního oběhu.

v současné době existuje jen málo způsobů, jak jednoduše měřit citlivost myokardu na ischemii v důsledku náhlého částečného nebo úplného snížení přívodu krve.18,17 důležité faktory, u kterých bylo prokázáno, že negativně ovlivňují zranitelnost myokardu, zahrnují hypertrofii levé komory (LVH), diastolické srdeční selhání a předchozí MI. Tyto stavy se často vyskytují u starších jedinců.14,22 přítomnost LVH předurčuje k ischemii prostřednictvím několika mechanismů.23 existuje nedostatečný koronární růst ve vztahu ke svalové hmotě, což vede ke snížení hustoty kapilár. Zvýšená tloušťka stěny zvyšuje epikardiální–endokardiální vzdálenost, což má za následek větší transmurální ztráta subendokardiální prokrvení tlak a nižší subendokardiální prokrvení tlak. Koronární remodelace nastává se zvýšenou mediální tloušťkou a perivaskulární fibrózou. To má za následek změněné koronární cévní odpočinku tón a omezenou schopnost zvýšit prokrvení myokardu a koronárního průtoku a zvýšení spotřeby kyslíku v reakci na stres. Vytvoří se začarovaný cyklus, ve kterém LVH předurčuje k ischemii, ischémie způsobuje přehnané poškození relaxace v srdci LVH, což zase zhoršuje závažnost subendokardiální ischémie.23

Další faktory, které ovlivňují infarktu zranitelnosti patří kouření, chronická renální insuficience, diabetes mellitus, systémová hypertenze, restriktivní kardiomyopatie (většinou amyloidóza), aortální stenóza, hypertrofická kardiomyopatie.22

Determinanty Koronární Kolaterální Oběh

Ischemie Myokardu

Opakované a závažné ischemie myokardu se předpokládá, že stimulují rozvoj koronárního kolaterálního oběhu.2 Takeshita et al24 navrhl, že koronární kolaterály rozvíjet v reakci na intermitentní ischemie myokardu, a že tato zajištění jsou zachovány, i když jsou zavřené v klidu, s cílem nabídnout ihned funkce na akutní koronární tepny, po náboru. Herlitz et al25 skutečně ukázal, že pacienti s chronickou anginou pectoris (AP) před akutním im měli menší infarkty ve srovnání s pacienty s AP krátkého trvání před akutním im. Měli však vyšší 1letou úmrtnost a vyšší riziko reinfarktu. To pravděpodobně odráží rozsáhlejší ischemickou chorobu srdeční (CAD) u těchto pacientů s vyšším rizikem úmrtí. Kromě toho skutečnost, že pacienti s chronickým AP měli menší infarkty, by je mohla nechat s větší oblastí ohroženou, a proto by u nich byla větší pravděpodobnost vzniku reinfarktu.25 ischémie myokardu sama o sobě může být dostatečným podnětem k vyvolání vývoje koronárního kolaterálu, případně prostřednictvím biochemických signálů, včetně uvolňování angiogenních růstových faktorů.2 vystavení nízkým hladinám kyslíku, in vitro i in vivo, indukuje akumulaci mRNA vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF).10 Mnoho dalších genů, které přímo nebo nepřímo podílí na angiogenezi, jsou také upregulated v reakci na hypoxii—mimo jiné VEGF receptory a transformující růstový faktor (TGF)-β. Transkripční komplex, složený z faktorů indukovatelných hypoxií, slouží ke zvýšení exprese několika genů zapojených do angiogeneze a přežití buněk.10 růst kolaterálních tepen prostřednictvím arteriogeneze však není závislý na ischemii.8,11 kolaterální tepny se vyvíjejí v nehypoxické tkáni. Zatímco angiogeneze je indukována hypoxií, arteriogeneze je indukována zvýšením smykového napětí. Chemokiny a růstové faktory zapojené do obou procesů se také liší. Faktory vyvolávající angiogenezi (mimo jiné, TGF-α, VEGF, basic fibroblast growth factor ) vyvolávají proliferaci endoteliálních buněk, vzhledem k tomu, že faktory stimulující arteriogenesis (mimo jiné, TGF-β, kolonie granulocytů a makrofágů stimulující faktor , a b-FGF) také indukují proliferaci hladkých svalových buněk.11

tlakový Gradient a smyková napětí

proces arteriogeneze je mechanicky zprostředkován zvýšením smykových napětí.11 například v případě hemodynamicky relevantní zúžení hlavní tepny krmení, tlakový gradient je vytvořen a zajištění tepny jsou přijati. Vzhledem k poklesu arteriálního tlaku distálně od stenózy, průtok krve je šířen prostřednictvím preexistent arteriol, že nyní připojte high-tlak se oblast nízkého tlaku.2,11 To má za následek zvýšené proudění a tedy zvýšené smykové napětí v preexistent zajištění tepen, což vede k výrazné aktivaci endotelu, buněk buněčných adhezních molekul, a zvýšené adherenci monocytů, které se transformují v makrofágy. Následně dochází k několika morfologickým změnám a vaskulární remodelaci.11,10

růstové faktory

různé růstové faktory a chemokiny se podílejí na angiogenezi a arteriogenezi.11,10 patří mezi ně VEGF, TGF-α a kyselý fibroblastový růstový faktor (a-FGF) v angiogenezi; a GM-CSF, chemoatraktant monocytů protein-1 (MCP-1) a TGF-β v arteriogenezi. Některé růstové faktory hrají roli v obou procesech: například b-FGF a PDGF(růstový faktor odvozený od krevních destiček).11,10 v ischemické tkáni byla prokázána zvýšená exprese několika angiogenních faktorů a jejich receptorů.10 naopak zhoršená kolaterální cirkulace u diabetu, hyperlipidemie a stárnutí byla spojena se sníženou expresí angiogenních faktorů.26 Několik studií, byly hlášeny zvýšené hladiny cirkulujících angiogenních faktorů u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, mrtvice, nebo ischemií končetin, pravděpodobně v reakci na ischemii tkání a zranění.12 Konečně, Sasayama et al2 poznamenal, že žírné buňky jsou spojeny s neovaskularizace tím, že zvyšuje endoteliální buněčnou migraci jako první událost v tvorbě kapilární klíčit. Dokonce navrhli léčbu ischemické choroby srdeční léky (heparin), aby podpořili rozvoj koronárního kolaterálního oběhu. Od té doby tento koncept terapeutické angiogeneze a arteriogeneze přitahoval velkou pozornost.11 zajímavé výsledky byly nedávno publikovány o terapeutické angiogenezi u onemocnění periferních tepen zvýšením vývoje kolaterálu podáváním angiogenních růstových faktorů.27,28 V ischemické srdeční choroby, první studie, pomocí rekombinantní proteiny nebo geny kódující vaskulární růstové faktory, ukázaly povzbudivé výsledky s klinickým zlepšením, a navrhl, mírně zlepšení myokardiální perfuze v léčené oblasti. Následné studie však neprokázaly léčebný účinek.11,12

kolaterální oběh a prognóza

koronární kolaterály mohou pomoci chránit myokard u pacientů s CAD. Omezují ischemii myokardu během koronární okluze u pacientů.29 Fukai et al30 zjistil, že dobře vyvinuté koronární kolaterály mohou minimalizovat infarktové oblasti a předpokládají přítomnost životaschopného myokardu u pacientů s anamnézou anteroseptal MI. Sabia et al31 prokázáno, že myokard může zůstávají životaschopné po dlouhou dobu u pacientů s nedávným akutním infarktu myokardu a uzavřené infarktové koronární tepny v přítomnosti sourozenců. Životaschopnost myokardu se zdála být spojena s přítomností koronárního kolaterálního průtoku krve v infarktovém lůžku. V případě akutního IM může přítomnost koronárních kolaterálů prodloužit dobu dostupnou až do úspěšné koronární reperfuze.32,33

kolaterální oběh lze vizualizovat na koronární angiografii.34 stupeň plnění kolaterálu na angiografii souvisel s AP a rozsahem předchozího IM u pacientů s CAD.29,30 podobně by stupeň plnění kolaterálu mohl předpovědět přítomnost zbytkového životaschopného myokardu u pacientů se starým im.30 studie, ve kterých je rozsah a funkce kolaterálu studována jako prognostické determinanty vaskulárního výsledku, jsou však stěží dostupné. Teprve nedávno, Antoniucci et al35 zveřejnila studii o významu preintervention angiografické důkazy koronárního kolaterálního oběhu u pacientů s akutním IM, kteří podstoupili primární angioplastika nebo zavedení stentu do 6 hodin od vzniku příznaků. V 6 měsících byla úmrtnost nižší u pacientů s koronární kolaterální oběh ve srovnání s pacienty bez sourozenců, bez jasné účinky na klinické výsledky.35

tato studie však zvažuje pouze přítomnost koronárních kolaterálů u pacientů s akutním im. Také doba sledování byla poměrně krátká. Je zřejmé, že jsou zapotřebí studie kardiovaskulárního koncového bodu s dlouhodobým sledováním, ve kterých je studován kolaterální rozsah a funkce jako prognostické determinanty vaskulárního výsledku u pacientů s významnou aterosklerózou.

předpokládáme, že potenciál jednotlivců k rozvoji kolaterálů by měl být považován za další ukazatel srdeční zranitelnosti. Schopnost vyvinout kolaterály pravděpodobně poskytne důležitou odpověď na vaskulární okluzivní onemocnění a částečně určí závažnost poškození ischemické tkáně.

závěr

potenciál jedinců k rozvoji koronárního kolaterálního oběhu je často opomíjen, ale má potenciální velký význam pro zranitelnost myokardu. Dobře vyvinuté koronární kolaterály mohou pomoci chránit myokard před myokardu během epizody ischemie a může rozšířit omezený počet cenné „zlaté hodiny“ od začátku akutního infarktu myokardu k úspěšné koronární reperfuze. Slibné výsledky byly nedávno publikovány o genové terapii v CVD podporou rozvoje kolaterálu podáváním angiogenních růstových faktorů. Ještě, kardiovaskulární koncový bod studie dlouhodobého follow-up, ve kterém zajištění rozsahu a funkce jsou studovány jako prognostické faktory cévních výsledku, je zapotřebí k určení polohy sourozenců v mechanismy vedoucí k ischemické příhody u pacientů s významnou aterosklerózou. To může znamenat nové příležitosti pro prevenci re-akcí u pacientů, kteří trpí CAD nebo pro prevenci příhod u pacientů s pokročilou koronární aterosklerózou.

Poznámky pod čarou

• 1 Popma JJ, Bittl J. Koronární angiografie a intravaskulární ultrasonografie. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Srdeční onemocnění: učebnice kardiovaskulární medicíny. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 2001: 387-418.Google Scholar
• 2 Sasayama S, Fujita m. nedávné poznatky o koronárním kolaterálním oběhu. Oběh. 1992; 85: 1197–1204.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 3 Schaper W, Gorge G, Winkler B, et al. Kolaterální oběh srdce. Prog Cardiovasc Dis. 1988; 31: 57–77.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 4 Baroldi G, Mantero O, Scomazzoni G. Kolaterály koronárních tepen v normálních a patologických srdcích. Oběžník 1956; 4: 223-229.LinkGoogle Scholar
• 5 Fulton WFM. Časový faktor v rozšíření anastomóz u ischemické choroby srdeční. Skot Med J. 1964; 9: 18-23.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 6 Schaper W, Ito WD. Molekulární mechanismy růstu koronárních kolaterálních cév. Oběžník 1996; 79: 911-919.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 7 Schaper W, Buschmann i. Arteriogeneze, dobré a špatné. Cardiovasc Res. 1999; 43: 835-837.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 8 Buschmann I, Schaper W. The pathophysiology of the collateral circulation (arteriogenesis). J Pathol. 2000; 190: 338–342.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 9 Carmeliet P. Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis. Nat Med. 2000; 6: 389–395.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 10 Conway EM, Collen D, Carmeliet P. Molecular mechanisms of blood vessel growth. Cardiovasc Res. 2001; 49: 507–521.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 11 van Royen N, Piek JJ, Buschmann I, et al. Stimulation of arteriogenesis: nový koncept pro léčbu arteriální okluzivní nemoci. Cardiovasc Res. 2001; 49: 543-553.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 12 Kastrup J., Jorgensen E, Drvota V. Cévní růstový faktor a genové terapie k navození nových cév v ischemické myokardu: terapeutické angiogeneze. Skandinávie J. 2001; 35: 291-296.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 13 Ross R. patogeneze aterosklerózy-aktualizace. N Engl J Med. 1986; 314: 488–500.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 14 Grobbee DE. Budoucí perspektivy ve výzkumu aterosklerózy: epidemiologický pohled. V: Koenig W, Hombach V, Bond MG, et al, eds. Progrese a regrese aterosklerózy. Vídeň: Blackwell Scientific Publications; 1995: 478-482.Google Scholar
• 15 Neaton JD, Wentworth D. Sérové hladiny cholesterolu, krevní tlak, kouření cigaret a úmrtí na ischemickou chorobu srdeční: celková zjištění a rozdíly podle věku pro 316,099 bílých mužů. Více Rizikový Faktor Intervenční Zkušební Výzkumná Skupina. Arch Intern Med. 1992; 152: 56–64.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 16 Robinson JG, Leon AS. Prevence kardiovaskulárních onemocnění: důraz na sekundární prevenci. Med Clin North Am. 1994; 78: 69–98.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 17 Feinstein SB, Voci P, Pizzuto F. Noninvasive surrogate markers of atherosclerosis. Am J Cardiol. 2002; 89 (5A): 31C–43C.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 18 Oliver MF. Prevention of coronary heart disease—propaganda, promises, problems, and prospects. Circulation. 1986; 73: 1–9.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 19 Moons AH, Levi M, Peters RJ. Tissue factor and coronary artery disease. Cardiovasc Res. 2002; 53: 313–325.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 20 Arroyo LH, Lee RT. Mechanisms of plaque rupture: mechanical and biologic interactions. Cardiovasc Res. 1999; 41: 369–375.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 21 Witte DR, Bots ML, Hoes AW, et al. Cardiovascular mortality in Dutch men during 1996 European football championship: longitudinal population study. BMJ. 2000; 321: 1552–1554.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 22 Betocchi S, Hess OM. LV hypertrophy and diastolic heart failure. Heart Fail Rev. 2000; 5: 333–336.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 23 Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Srdeční onemocnění: učebnice kardiovaskulární medicíny. Philadelphia: J. W. Saunders Company; 2001: 503-528.Google Scholar
• 24 Takeshita A, Koiwaya Y, Nakamura M, et al. Okamžitý výskyt koronárních kolaterálů během arteriálního křeče vyvolaného ergonovinem. Hruď. 1982; 82: 319–322.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 25 Herlitz J, Karlson BW, Richter A, et al. Výskyt anginy pectoris před akutním infarktem myokardu a její vztah k prognóze. Eur Heart J. 1993; 14: 484-491.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 26 Waltenberger J. Zhoršený vývoj kolaterálních cév u diabetu: potenciální buněčné mechanismy a terapeutické důsledky. Cardiovasc Res. 2001; 49: 554-560.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 27 Lederman RJ, Mendelsohn FO, Anderson RD, et al. Terapeutická angiogeneze s rekombinantním fibroblastovým růstovým faktorem-2 pro intermitentní klaudikaci (studie TRAFFIC): randomizovaná studie. Lanceta. 2002; 359: 2053–2058.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 28 Donnelly R, Yeung JM. Terapeutická angiogeneze: krok vpřed v přerušované klaudikaci. Lanceta. 2002; 359: 2048–2050.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 29 Cohen M, Rentrop KP. Omezení ischémie myokardu kolaterální cirkulací během náhlé řízené okluze koronárních tepen u lidských subjektů: prospektivní studie. Oběh. 1986; 74: 469–476.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 30 Fukai M, Ii M, Nakakoji T, et al. Angiograficky prokázané koronární kolaterály předpovídají reziduální životaschopný myokard u pacientů s chronickým infarktem myokardu: regionální metabolická studie. J. Cardiol. 2000; 35: 103–111.MedlineGoogle Scholar
• 31 Sabia PJ, Powers ER, Ragosta M, et al. Souvislost mezi kolaterálním průtokem krve a životaschopností myokardu u pacientů s nedávným infarktem myokardu. N Engl J Med. 1992; 327: 1825–1831.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 32 Charney R, Cohen m. úloha koronárního kolaterálního oběhu při omezení ischémie myokardu a velikosti infarktu. Am Heart J. 1993; 126: 937-945.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 33 Waldecker B, Waas W, Haberbosch W, et al. . Zardiol. 2002; 91: 243–248.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 34 Rentrop KP, Cohen M, Blanke H, et al. Změny v plnění kolaterálního kanálu bezprostředně po řízené okluzi koronární arterie angioplastickým balónem u lidských subjektů. J Am Sb Cardiol. 1985; 5: 587–592.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 35 Antoniucci D, Valenti R, Moschi G, et al. Vztah mezi preintervention angiografické důkazy koronárního kolaterálního oběhu a klinické a angiografické výsledky po primární angioplastika nebo zavedení stentu pro akutní infarkt myokardu. Jsem J Cardiol. 2002; 89: 121–125.CrossrefMedlineGoogle Scholar