Můj přístup k povrchní zánětlivé dermatózy | Journal Klinické Patologie

PRAGMATICKÝ PŘÍSTUP

nejčastější povrchových zánětlivých dermatóz se týkají první části/jednotky pokožky. Nejběžnějším vzorcem reakce, se kterým se setkáváme, je povrchní perivaskulární zánětlivý infiltrát. Přechodný zánětlivý stimul má za následek mírnou hyperemii a mírný perivaskulární lymfocytární infiltrát. Pokud stimul přetrvává, vyvine se intersticiální edém a endoteliální otok. Při další stimulaci dochází k postižení nadložní epidermis. Zánětlivé dermatózy zahrnující první části kůže jsou rozděleny do tří hlavních kategorií (obr 1): (1) non-vezikulobulózní/pustulární léze, (2) pustulární dermatózy, a (3) vesikulo-bulózní léze. Non-vezikulobulózní/pustulární léze, zaměření tohoto přezkumu, jsou rozděleny do dvou kategorií na základě přítomnosti nebo nepřítomnosti epidermální změny. Pokud jsou přítomny epidermální změny, dále se dělí na spongiotickou dermatitidu, dermatitidu rozhraní a psoriasiformní dermatitidu (obr. 2).

Zánětlivých dermatóz bez epidermální změny

zánětlivé kožní dermatózy bez epidermální změny se projevují histologicky o superficiální perivaskulární zánětlivý infiltrát (PVI). Tento reaktivní vzorec je indukován mnoha podmínkami. Typ infiltrátu zánětlivých buněk se liší od jednoho stavu k druhému, což umožňuje další subklasifikaci PVI do šesti skupin(tabulka 1).

PVI s převažující lymfocytární infiltrát

To je nejčastější typ PVI. Mnoho stavů může vést k lymfocytární PVI. Common causes are immunological and non-immunological cutaneous drug eruption1–4—particularly secondary to antibacterials5–7 (fig 3), urticarial reactions,8,9 viral exanthema, infestation, and insect bites. Other less common conditions are fungal infections, pigmented purpuric dermatoses,10–12 erythema annulare centrifugum,13,14 and other gyrate erythemas.

PVI s lymphoeosinophilic infiltrovat

Mnoho podmínek, které způsobují PVI s převažující lymfocytární infiltrát může prezentovat s lymphoeosinophilic infiltrovat. 4), urtikariální reakce, prevezikulární rané stádium bulózního pemfigoidu, kousnutí hmyzem (obr. 5), zamoření a dermatózy související s HIV.15,16 U těhotných žen, svědivá urtikariální papuly a plaky těhotenství jsou charakterizovány perivaskulární lymphoeosinophilic zánětlivé celulizace v kožní biopsii.17,18

PVI s lymfoplasmacytická infiltrovat

přední plazmatické buňky součást zánětlivého infiltrátu může být viděn přilehlé k oblasti, poranění, vředy nebo jizvy. To je také vidět v případech, rosacea, sekundární syfilis, a erythema chronicum migrans, které je patognomonické pro Lyme nemoc.19 fáze náplasti Kaposiho sarkomu může být spojena se zvýšenou infiltrací plasmacytárních buněk.20 časná kožní onemocnění pojivové tkáně mohou být příležitostně spojena se zvýšenou populací plazmatických buněk. Stojí za zmínku, že relativně větší počet plazmatických buněk je obvykle přítomen v slizničních biopsiích a může být nespecifický.

PVI se zvýšenými žírnými buňkami

mastocytóza je vzácné onemocnění charakterizované primární patologickou akumulací nadměrného počtu žírných buněk v různých tkáních.21 Urticaria pigmentosa je nejčastější formou kožní mastocytózy.22,23 žírné buňky jsou přítomny v interstiu a kolem povrchových cévních kanálů a některé žírné buňky vykazují degranulaci. Toluidinová modrá skvrna se obvykle používá k demonstraci žírných buněk.

PVI s lymfocytární infiltrát

Toto je nejvíce matoucí typu PVI. Podmínky, které jsou spojeny s lymfocytární zánětlivé buňky infiltrovat patří lékové reakce, virové infekce a post-virová reakce, HIV dermatóz, a leprosy24,25 (obr 6). Ziel-Neelsen, kyselina rychlé bacily, Gomori methenamin stříbro, PAS, a Fite skvrny by měly být provedeny na všech zánětlivých dermatóz s významnou lymfocytární infiltrát vyloučit přítomnost mikroorganismů.

PVI s neutrofilní infiltrát

přední perivaskulární neutrofilní zánětlivé buňky infiltrovat může být spojeno s neutrofilní urtikariální reakcí (obr 7A), dermatitis herpetiformis, brzy IgA dermatóza, brzy sweetův syndrom,26-28 počátku poruchy pojivové tkáně, jako je lupus erythematodes, brzy herpetické infekce a akutní generalizovaná pustulosis pustulosis29,30 (obr. 7 B). Poslední tři stavy jsou obvykle spojeny s epidermálními změnami. Leucocytoclastic vasculitis should be ruled out in all cases of neutrophilic dermatosis31 (fig 7C). The examination of multiple haematoxylin and eosin stained deeper sections is helpful.

Zánětlivých dermatóz kožní změny

zánětlivých dermatóz kožní změny jsou klasifikované histologicky do spongiotic dermatitida, rozhraní dermatitida, a psoriatiformní dermatitida.

Spongiotická dermatitida

Spongiotická dermatitida je definována přítomností epiteliálního mezibuněčného edému.32 je způsobena různými klinickými stavy. Tyto zahrnují alergické kontaktní dermatitidy, atopické dermatitidy,33 nummular dermatitida, dyshidrotic dermatitida, seboroická dermatitida, lékové reakce, Id reakce, dermatophytosis, miliaria,34 Gianotti-Crosti syndrom,35 a pityriasis rosea.36

Spongiotic dermatitida je dále hodnoceny na akutní, subakutní a chronické, v závislosti na histologické rysy a čas, kdy byla provedena biopsie.

akutní spongiotická dermatitida

to ukazuje variabilní stupeň epidermální spongiózy a tvorby vezikul; vezikuly jsou naplněny proteinovou tekutinou obsahující lymfocyty a histiocyty (obr. 8A). Obvykle je přítomen povrchový kožní edém s infiltrátem perivaskulárních lymfocytárních zánětlivých buněk. Exocytóza zánětlivých buněk je přítomna a neexistuje žádná akantóza nebo parakeratóza. U alergické / kontaktní dermatitidy a atopické dermatitidy mohou být eozinofily přítomny v dermis a epidermis(eozinofilní spongióza).

Subakutní spongiotic dermatitida

Toto je nejčastější typ spongiotic dermatitida. Stupeň spongiózy a exocytózy zánětlivých buněk je mírný až střední a ve srovnání s akutní spongiotickou dermatitidou je nepravidelná akantóza a parakeratóza. Je přítomen povrchový dermální perivaskulární lymfohistiocytární zánětlivý infiltrát, otok endotelových buněk a papilární kožní edém (obr. 8B, C).

chronická spongiotická dermatitida

spongióza je mírná až nepřítomná, ale existuje výrazná nepravidelná akantóza, hyperkeratóza a parakeratóza (obr. 8D). Minimální kožní zánět a exocytóza zánětlivých buněk jsou přítomny. Může být přítomna fibróza papilární dermis. Skvrna PAS je nezbytná k vyloučení plísňové infekce.

všechny tři histologické podtypy spongiotické dermatitidy mohou být způsobeny různými klinickými stavy. Mikroskopické rysy chronicity léze závisí do značné míry na době biopsie a klinickém průběhu léze. Úlohou patologa je rozpoznat histologické rysy spongiotické dermatitidy. Klinická korelace je však rozhodující pro definitivní diagnózu.

Interface dermatitis

toto je histologicky rozděleno do dvou kategorií: a) rozhraní dermatitidy s vakuolární změnou a b) rozhraní dermatitidy s lichenoidním zánětem (obr. 2). Každá kategorie má charakteristické morfologické rysy a je způsobena různými klinickými stavy (tabulka 2).

Rozhraní dermatitida s vakuolární změny

Tento vzor zánětlivých dermatóz je charakteristická přítomnost mírné zánětlivé buňky proniknout podél dermoepidermal křižovatce, s vakuolární změny v bazální keratinocyty. Jednotlivé nekrotické, převážně bazální keratinocyty jsou často vidět, protože zánětlivý proces způsobuje poškození bazálních keratinocytů (koloidní nebo Civatte těla). Četné klinické podmínky může mít za následek vakuolární změny bazální keratinocyty, včetně: virové exanthems, fototoxická dermatitida, akutní radiační dermatitida, erytém dyschromicum perstans,37 lišejníků skleróza et atrophicus,38 erythema multiforme a Stevens-Johnsonův syndrom,39,40 erythema multiforme, jako polékový (obr 9), lokalizované kožní erupce.41 vakuolární změna je často přítomna u poruch kožní pojivové tkáně, jako je lupus erythematodes42, 43 (obr.44 Akutní kožní reakce štěpu proti hostiteli (GVHD) (tabulka 3) charakteristicky ukazuje, vakuolární změny (obr 11), která se pohybuje v závažnosti od fokální nebo difuzní vakuolizace bazální keratinocyty (stupeň I), k separaci na dermoepidermal junction (stupeň III).45 lékových reakcí může být obtížné odlišit od akutní GVHD na základě morfologického vzhledu. Přítomnost eozinofilní zánětlivé složky Podporuje lékovou reakci, zatímco zapojení vlasových folikulů je v souladu s akutní GVHD. Klinická anamnéza je nezbytná pro rozlišení mezi těmito dvěma entitami.

Rozhraní dermatitida s lichenoidní změny

Tohle je další vzor kožní zánětlivé reakce, která je charakterizována splývající, kapela-jako hustá nahromadění zánětlivých buněk v papilární dermis, skládající se převážně z malých lymfocytů a pár histiocyty spolu nebo objímání dermo–epidermální junkce. Lichenoidní reakce je často doprovázena vakuolární degenerací bazálních keratinocytů a přítomností apoptotických těl(koloidních nebo Civattových těl). Mnoho klinických stavů může vést k lichenoidní změně. Mezi ně patří lišejníky planus46 (obr 12), lichen planus-jako keratóza,46,47 lichenoidní keratóza ze záření, lichenoidní drog erupce lichenoidní lupus erythematodes, lichenoidní reakce štěpu proti hostiteli (chronická GVHD),48 lichen nitidus,49 pigmentované purpura dermatóza,10-12 lichen amyloidosus,50 pityriasis rosea,36 a pityriasis lichenoides chronica.51,52 Jiné neobvyklé podmínky, které mohou být spojeny s lichenoidní zánětlivý buňky infiltrovat jsou HIV dermatitida,53 syfilis, mycosis fungoides,54,55 urticaria pigmentosa,22,23 a post-zánětlivé hyperpigmentace.56,57 V případech, post-zánětlivé hyperpigmentace, je třeba dbát na to, aby si ujít diagnóza napodobovat, jako regresi melanocytární léze nebo lichenoidní pigmentovaná aktinická keratóza. Podrobná a vhodná klinická anamnéza je nezbytná pro přesnou diagnózu dermatitidy rozhraní.

Psoriatiformní dermatitida (tabulky 4 a 5)

Tento typ zánětlivých dermatóz je charakteristická přítomnost pravidelné epidermální hyperplazie, prodloužení rete ridges, hyperkeratóza a parakeratóza. Ztenčení části epidermální vrstva buněk, které leží špičkách dermálních papil (suprapapillary desky), a rozšířené, vinuté cévy v těchto papil jsou často přítomny. A superficial perivascular inflammatory cell infiltrate is usually encountered. Numerous conditions can result in psoriasiform dermatitis. These include psoriasis58 (fig 13), seborrheic dermatitis, psoriasiform drug eruption, chronic fungal infections, lichen simplex chronicus, chronic spongiotic dermatitis, secondary syphilis, pellagra59 and other nutritional deficiencies, and pityriasis rubra pilaris.60,61 Pityriasis lichenoides chronica,51,52 acrodermatitis enteropathica,62 zánětlivé lineární verrucous epidermální naevus,63 a jen zřídka subakutní psoriatiformní kožní lupus erythematodes jsou také spojeny s psoriatiformní dermatitida.

systémový přístup je důležitý pro patologické diagnostice při hodnocení psoriatiformní kožní dermatites. Vyšetření více hlubších hladin se doporučuje, pokud histologické rysy v počátečních řezech nekorelují dobře s klinickou anamnézou. Rozpoznání různých histologických změn v epidermálních vrstvách může pomoci zúžit diferenciální diagnostiku psoriasiformní dermatitidy. Agranulóza nebo hyporgranulóza epidermis je rysem psoriázy. U částečně léčené psoriázy však může být přítomna vrstva granulovaných buněk, takže klinicko-patologická korelace je rozhodující pro přesnou diagnózu. Zvýšení intenzity vrstvy granulovaných buněk je spojeno s lichen simplex chronicus. Různé změny, ke kterým dochází v trnové vrstvě, jsou spojeny s různými klinickými stavy (Tabulka 6). Mikroskopické nálezy seboroické dermatitidy často vykazují rysy spongiformních i psoriasiformních změn. Hodnocení dermoepidermálního spojení a dermis je důležité. Psoriatiformní dermatitida se změny rozhraní může být viděn v lékové reakce, kožní lupus erythematodes, syfilis. Toto je zajímavé a jedinečné zjištění a může být pro patologa matoucí. Za těchto okolností se navrhuje, aby bylo zkoumáno více hlubších úrovní. Skvrna PAS je důležitá pro zkoumání integrity bazální membrány. Koloidní železo pro kyselý mucin (Halova skvrna) může být nezbytné, protože mucin může být přítomen v případě lupus erythematodes. Přítomnost povrchní dermální atypické mononukleární buňky s epidermotropism a Pautrier microabscesses je sugestivní mycosis fungoides. Uznání typu povrchní dermální perivaskulární zánětlivé buňky proniknout, je důležité, a může usnadnit diagnostiku psoriatiformní dermatitida, protože určité typy zánětlivých buněk proniknout odpovídají určitých klinických podmínek, jak je popsáno dříve. Je to také stojí za zmínku, že psoriatiformní hyperplazie může být viděn v reaktivní, reparativní epitelu po operaci, nebo úrazu, s stáze změny (stasis dermatitida), a v některých kožních nádorů, jako jsou benigní kožní fibrózní histiocytom a granulární buňky nádorové.

„Psoriasiform dermatitis with interface changes can be seen in drug reactions, cutaneous lupus erythematosus, and syphilis”