Mikrovaskulární Komplikace Diabetu
Diabetické retinopatie
Diabetická retinopatie může být nejčastější mikrovaskulární komplikace ofdiabetes. Ve Spojených státech má na svědomí každý rok 10 000 nových případů slepoty.1 rizikoVývoj diabetické retinopatie nebo jiných mikrovaskulárních komplikacídiabetes závisí jak na délce trvání, tak na závažnosti hyperglykémie.Rozvoj diabetické retinopatie u pacientů s diabetem typu 2 byla foundto souviset s obou závažnosti hyperglykémie a přítomnost hypertensionin UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), a většina pacientů s typem 1diabetes rozvíjet důkaz retinopatie do 20 let ofdiagnosis.2,3 retinopatie se může začít rozvíjet již 7 let před diagnózoudiabetes u pacientů s typem 2diabetes.1 existujíněkolik navrhovaných patologických mechanismů, kterými může diabetes vést krozvoj retinopatie.
Aldosreduktáza se může podílet na vývoji diabeteskomplikace. Aldóza reduktáza je počáteční enzym v intracelulárnípolyolové dráze. Tato cesta zahrnuje přeměnu glukózy na glukosalkohol (sorbitol). Vysoké hladiny glukózy zvyšují tok molekul cukrupřes polyolovou dráhu, která způsobuje akumulaci sorbitolu v buňkách.Osmotický stres z akumulace sorbitolu byl považován za základmechanismus ve vývoji diabetických mikrovaskulárních komplikací, včetně diabetické retinopatie. Na zvířecích modelech, cukru, alkoholu accumulationhas spojena s microaneurysm formace, ztluštění bazální membrány,a ztráta pericyty. Léčebné studie s inhibitory aldosreduktázy však bylyzklamání.1,4,5
buňky jsou také považovány za poškozené glykoproteiny. Vysoká koncentrace glukosekoncentrací může podporovat neenzymatickou tvorbu pokročilých glykosylovaných produktů (AGEs). Na zvířecích modelech byly tyto látky takéspojené s tvorbou mikroaneuryzmat a ztrátou pericytů. Hodnocení těchto inhibitorů probíhá v souladu se zásadami.1
Oxidační stres může také hrát důležitou roli v buněčné zranění fromhyperglycemia. Vysoké hladiny glukózy mohou stimulovat produkci volných radikálů avytváření aktivních druhů kyslíku. Studie na zvířatech naznačují, thattreatment s antioxidanty, jako je vitamin E, může zmírnit některé vasculardysfunction spojené s diabetem, ale zacházení s antioxidanty má ještě bylo prokázáno změnit vývoj nebo progresi retinopatie nebo othermicrovascular komplikace ofdiabetes.1,6
Růstové faktory, včetně vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), growthhormone, a transformující růstový faktor β, byly také postuloval hře důležitou roli v rozvoji diabetické retinopatie. Produkce VEGF se zvyšuje u diabetické retinopatie, pravděpodobně v reakci nahypoxii. U zvířecích modelů je potlačení produkce VEGF spojeno s méněprogrese retinopatie.1,3,7
diabetická retinopatie je obecně klasifikována jako pozadí neboproliferativní. Je důležité mít obecné znalosti o funkcíchkaždý interpretovat zprávy o vyšetření očí a informovat pacienty o onemocněníprogrese a prognózy.
pozadí retinopatie zahrnuje takové rysy jako malé krvácení vstřední vrstvy sítnice. Klinicky se objevují jako „tečky“ aproto jsou často označovány jako “ bodové krvácení.“Hardexudáty jsou způsobeny ukládáním lipidů, které se obvykle vyskytuje na okrajíchkrvácení. Mikroaneuryzma jsou malé vaskulární dilatace, které se vyskytují vsítě, často jako první známka retinopatie. Klinicky se objevují jakočervené tečky během vyšetření sítnice. Může dojít k edému sítnicemikrovaskulární únik a svědčí o kompromisu krve-retinalbarrier. Vzhled je jednou z šedivých oblastí sítnice. Edém sítnice můževyžadují zásah, protože je někdy spojen s vizuálnímzhoršení.8
Proliferativní retinopatie je charakterizována tvorbou nových bloodvessels na povrchu sítnice a může vést k sklivce krvácení.Bílé oblasti na sítnici („skvrny z bavlněné vlny“) mohou být znamenímpřekonávající proliferativní retinopatii. Pokud proliferace pokračuje, slepota můžedochází sklovitým krvácením a odchlípením trakční sítnice. Bez intervence může dojít ke ztrátě zraku. Laserová fotokoagulace může často preventproliferative retinopatie z postupující slepota; proto, closesurveillance pro existenci nebo progresi retinopatie u pacientů withdiabetes iscrucial.8
Diabetické nefropatie
Diabetická nefropatie je nejčastější příčinou selhání ledvin v spojené státy. Je definována proteinurií > 500 mg za 24 hodin v nastavenídiabetes, ale předchází tomu nižší stupně proteinurie nebo “ mikroalbuminurie.“Mikroalbuminurie je definována jako albuminexkrece 30-299 mg / 24 hodin. Bez zásahu diabetičtí pacienti smikroalbuminurie obvykle postupují k proteinurii a zjevné diabetikynefropatii. K této progresi dochází jak u diabetu 1. typu, tak u diabetu 2. typu.
až 7% pacientů s diabetem typu 2 již může mítmikroalbuminurie v době, kdy jsou diagnostikoványdiabetes.9 V evropské Diabetes Potenciální Komplikace Studie, kumulativní incidence ofmicroalbuminuria u pacientů s diabetem typu 1 byla ∼ 12% v průběhu obdobím 7 let.9,10 v UKPDS byla incidence mikroalbuminurie 2% ročně u pacientůs diabetem typu 2 a 10letá prevalence po diagnóze byla 25%.9,11
patologické změny ledvin patří zvýšená glomerularbasement membrána tloušťka, microaneurysm formace, mesangiální noduleformation (Kimmelsteil-Wilson těla), a další změny. Podkladmechanismus poranění může také zahrnovat některé nebo všechny stejné mechanismy jakodiabetická retinopatie.
Screening diabetické nefropatie nebo mikroalbuminurie může být accomplishedby buď 24-hodinový sběr moči, nebo místo, moči, měření ofmicroalbumin. Měření poměru mikroalbumin-kreatinin může pomocipočítat koncentraci nebo ředění moči a bodová měření jsou vícepohodlné pro pacienty než 24hodinové sbírky moči. Je to důležitévšimněte si, že falešně zvýšené hladiny bílkovin v moči mohou být produkovány podmínkamijako jsou infekce močových cest, cvičení a hematurie.
počáteční léčba diabetické nefropatie, stejně jako jiných komplikacídiabetes, je prevence. Stejně jako u jiných mikrovaskulárních komplikací diabetu existují silné asociace mezi kontrolou glukózy (měřeno pomocíhemoglobin A1c) a rizikem vzniku diabetikynefropatie. Pacienti by měli být léčeni na nejnižší bezpečnou hladinu glukózylze získat k prevenci nebo kontrole diabetikynefropatie.9,11,12 Léčby s inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) není beenshown, aby se zabránilo rozvoji mikroalbuminurie u pacientů s diabetem 1diabetes ale bylo prokázáno, že snížení rizika vzniku nefropatie andcardiovascular příhod u pacientů s typem 2diabetes.9,13
kromě agresivní léčby zvýšené hladiny glukózy v krvi mají pacienti s diabetickou nefropatií prospěch z léčby antihypertenzivy.Blokáda Renin-angiotensinového systému má další výhody nad rámec jednoduchéhoúčinek snižující krevní tlak u pacientů s diabetickou nefropatií. Několik studií prokázalo renoprotektivní účinky léčby Aceinhibitory a blokátory antiotenzinových receptorů (ARB), které se zdají být nezávislé na jejich účincích snižujících krevní tlak, pravděpodobně proto, že snižují intraglomerulární tlak. Jak ACE inhibitory, tak ARB bylyje známo, že snižuje riziko progrese do makroalbuminurie u pacientů smikroalbuminurie až o 60-70%. Tyto léky se doporučují jakofarmakologická léčba mikroalbuminurie v první linii, a to i u pacientůbezhypertenze.9
podobně mají pacienti s makroalbuminurií prospěch z kontroly hypertenze. Kontrola hypertenze u pacientů s makroalbuminurií oddiabetická onemocnění ledvin zpomaluje pokles rychlosti glomerulární filtrace (GFR).Léčba ACE inhibitory nebo o arb bylo prokázáno, že dále snížit riziko progrese onemocnění ledvin, také nezávislá na bloodpressure-snížení účinku.
bylo prokázáno, že kombinovaná léčba ACE inhibitorem a ARBMÁ další renoprotektivní účinky. Je třeba poznamenat, že pacientiléčba těmito léky (zejména v kombinaci) může mít počátečnízvýšení kreatininu a musí být sledováno pro hyperkalemii. Značnézvýšení kreatininu po zahájení léčby těmito látkami by mělo vyvolat anevaluaci renální arterystenózy.9,14
Diabetické neuropatie
Diabetická neuropatie je uznán American Diabetes Association(ADA) jako „přítomnost příznaků a/nebo příznaků periferní nervedysfunction u lidí s diabetem po vyloučení jiná láskazpůsobí.“15 Aswith jiné mikrovaskulární komplikace, riziko vzniku diabetické neuropathyis úměrná závažnosti a trvání hyperglykémie, a someindividuals může mít genetické atributy, které ovlivňují jejich predispozice todeveloping takové komplikace.
přesný charakter poranění periferních nervů z hyperglykémie není známo, ale pravděpodobně souvisí s mechanismy, jako polyol akumulace,zranění z Věkových kategorií, a oxidační stres. Periferní neuropatie u diabetu můžeprojevují se v několika různých formách, včetně senzorických, fokálních / multifokálních aautonomních neuropatií. Více než 80% amputací se vyskytuje po footulceraci nebo poranění, které může být důsledkem diabetikyneuropatie.16vzhledem k značné morbiditě a mortalitě, které mohou vyplývat zdiabetická neuropatie, je důležité, aby lékaři pochopili její projevy, prevenci a léčbu.
chronická senzorimotorická distální symetrická polyneuropatie je nejčastějšíforma neuropatie u diabetu. Pacienti obvykle pociťují pálení, brnění a „elektrickou“ bolest, ale někdy se mohou vyskytnoutjednoduchá necitlivost. U pacientů, kteří trpí bolestí, může být v noci horší.Pacienti s jednoduchou necitlivostí mohou mít bezbolestnou ulceraci nohou, takžeje důležité si uvědomit, že nedostatek příznaků nevylučuje přítomnostneuropatie. Fyzikální vyšetření odhaluje smyslovou ztrátu na lehký dotek, vibrace a teplotu. Abnormality ve více než jednom testu periferiesenzace jsou > 87% citlivé na detekci přítomnosti neuropatie.U pacientů se také obvykle vyskytuje ztráta anklereflexu.16 Pacientůkteří ztratili 10-g monofilní pocit, jsou ve značně zvýšeném rizikupro rozvoj footulceration.17
čistá senzorická neuropatie je relativně vzácná a je spojena s obdobímšpatná kontrola glykémie nebo značná fluktuace v kontrole diabetu. Je charakterizován izolovanými senzorickými nálezy bez známek motorické neuropatie.Příznaky jsou obvykle nejvýraznější v noci.16
mononeuropatie mají obvykle náhlejší nástup a zahrnují prakticky jakýkoli nerv, ale nejčastěji jsou ovlivněny střední, ulnární a radiální nervy. Kraniální neuropatie byly popsány, ale jsou vzácné. Je třeba poznamenat, že nervové zachycení se často vyskytuje v prostředí diabetu.Elektrofyziologické vyšetření u diabetické neuropatie ukazuje pokles amplitudy nervového impulsu i vedení, ale může být užitečné při identifikaci místa zachycení nervu. Diabetická amyotrofie může býtprojev diabetické mononeuropatie a je charakterizován silnou bolestía svalová slabost a atrofie, obvykle ve velkých stehenních svalech.16
několik dalších forem neuropatie může napodobovat nálezy u diabetickosenzorické neuropatie a mononeuropatie. Při hodnocení diabetické periferní neuropatie by měla být vyloučena chronická zánětlivá polyneuropatie,nedostatek vitaminu B12, hypotyreóza a urémie.16
diabetická autonomní neuropatie také způsobuje významnou morbiditu a dokoncesmrtelnost u pacientů s diabetem. Neurologické dysfunkce se mohou vyskytnout ve většině orgánových systémů, a může projevovat tím, gastroparéza, zácpa,průjem, anhidróza, močového měchýře dysfunkce, erektilní dysfunkce, exerciseintolerance, klidová tachykardie, tichá ischémie, a dokonce i náhlé cardiacdeath.16kardiovaskulární autonomní dysfunkce je spojena se zvýšeným rizikemtichá ischémie myokardu asmrtelnost.18
neexistuje žádná specifická léčba diabetické neuropatie, ačkoli mnoho lékůjsou k dispozici k léčbě jejích příznaků. Primárním cílem terapie je kontrolapříznaky a zabránit zhoršení neuropatie prostřednictvím zlepšení glycemiccontrol. Některé studie naznačují, že kontrola hyperglykémie avedení glykemických exkurzí může zlepšit příznaky periferní neuropatie. Amitriptylin, imiprimine, paroxetin, citalopram, gabapentin,pregablin, karbamazepin, topiramát, duloxetin, tramadol a oxykodon haveall používá k léčbě bolestivých příznaků, ale pouze duloxetin a pregablinpossess oficiální označení pro léčbu bolestivé periferní diabeticneuropathy.16léčba některými z těchto léků může být omezena vedlejšími účinkyléky a žádný jediný lék není univerzálně účinný. Léčbaautonomická neuropatie je zaměřena na orgánový systém, který je ovlivněn, aletaké zahrnuje optimalizaci glykemické kontroly.
Makrovaskulární Komplikace Diabetu
ústřední patologický mechanismus v makrovaskulární onemocnění je jsou ateroskleróza, což vede k zúžení tepenné stěny po thebody. Předpokládá se, že ateroskleróza je důsledkem chronického zánětu azranění arteriální stěny v periferním nebo koronárním cévním systému. V reakci na endoteliální poškození a zánět se oxidované lipidy z Ldlčástic hromadí v endoteliální stěně tepen. Angiotensin II můžepodporují oxidaci těchto částic. Monocyty pak infiltrují thearteriální stěnu a diferencují se na makrofágy, které akumulují oxidované lipidy za vzniku pěnových buněk. Po vytvoření pěnové buňky stimulují makrofágproliferace a přitažlivost T-lymfocytů. T-lymfocyty naopak vyvolávajíproliferace hladkého svalstva v arteriálních stěnách a akumulace kolagenu.Čistým výsledkem procesu je tvorba aterosklerotické léze bohaté na lipidy s vláknitým uzávěrem. Ruptura této léze vede k akutnímu vaskulárnímuinfarkt.19
kromě tvorby ateromu existují silné důkazy o zvýšeníadheze destiček a hyperkoagulabilita u diabetu 2. typu. Zhoršená tvorba oxidu dusičitého a zvýšená tvorba volných radikálů v krevních destičkách, stejně jakozměněná regulace vápníku, může podporovat agregaci krevních destiček. Zvýšené úrovněinhibitoru aktivátoru plasminogenu typu 1 může také zhoršit fibrinolýzu u pacientů s diabetem. Kombinace zvýšené koagulability a zhoršená fibrinolýza pravděpodobně dále zvyšuje riziko vaskulární okluze a kardiovaskulárních příhod u typu 2diabetes.20
Diabetes zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárníchonemocnění (CVD). Ačkoli přesné mechanismy, jejichž prostřednictvím diabetesincreases pravděpodobnost aterosklerotického plaku formace jsou ne zcela definována, vztah mezi nimi je hluboká. CVD jeprimární příčinou úmrtí u lidí s typem 1 nebo typem 2diabetes.21,22 ve skutečnosti představuje CVD největší složku výdajů na zdravotní péčiu lidí sdiabetes.22,23
Mezi makrovaskulární komplikace diabetu, ischemické choroby srdeční má beenassociated s diabetem v mnoha studiích začátku s Framinghamstudy.24, Pokudjde studie prokázaly, že riziko infarktu myokardu (MI) inpeople s diabetem je ekvivalentní k riziku u nediabetických pacientů s ahistory of previousMI.25 tyto objevy vedly k novým doporučením ADA a American HeartAssociation, že diabetes je považován za riziko onemocnění koronární arterie, spíše než za rizikový faktor.26
diabetes typu 2 se obvykle vyskytuje v prostředí metabolického syndromu, který také zahrnuje abdominální obezitu, hypertenzi, hyperlipidemii azvýšená koagulace. Tyto další faktory mohou také působit na podporu CVD. Dokoncev tomto nastavení více rizikových faktorů působí diabetes typu 2 jako anezávislý rizikový faktor pro rozvoj ischemické choroby, mrtvice asmrt.27 mezi lidmi s diabetem 2. typu mohou být ženy vystaveny vyššímu riziku koronárních srdečních onemocnění než muži. Přítomnost mikrovaskulárních onemocnění je také prediktoremkoronární srdceudálosti.28
Diabetes je také silným nezávislým prediktorem rizika mrtvice acerebrovaskulární onemocnění, jako u koronárních arteriíonemocnění.29 pacientůs diabetem typu 2 mají mnohem vyšší riziko mrtvice, se zvýšeným rizikem 150-400%. Riziko demence a recidivy související s mrtvicí, stejně jakomortalita související s mrtvicí je zvýšena u pacientů sdiabetes.20
pacienti s diabetem 1. typu také nesou nepřiměřenou zátěžkoronární srdeční onemocnění. Studie ukázaly, že tito pacienti majívyšší úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční v každém věku ve srovnání sobecná populace. U jedinců > 40 let mají ženy vyšší úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční nežmuži.21observační studie ukázaly, že míra cerebrovaskulární mortality je zvýšena ve všech věkových kategoriích u pacientů s typem 1diabetes.30
zvýšené riziko CVD vedlo k agresivnější léčbě těchto podmínek k dosažení primární nebo sekundární prevence koronární srdeční choroby dříve, než k ní dojde. Studie u diabetu 1. typu prokázaly, že intensivediabetes řízení je spojena s nižší klidovou srdeční frekvenci a thatpatients s vyšším stupněm hyperglykémie mají tendenci mít vyšší tepové frekvence, která je spojena s vyšším rizikem ofCVD.22 I moreconclusively, kompenzace Diabetu a Komplikace Trial/Epidemiologie ofDiabetes Zásahů a Komplikací Studie ukázaly, že během 17 roků budoucích analýzy, intenzivní léčba diabetu 1. typu,včetně nižší A1C, je spojena s 42% snížení rizika v allcardiovascular události a 57% snížení rizika nefatálních IM, cmp nebo úmrtí fromCVD.31
Tam nebyly velké, dlouhodobé, kontrolované studii, která ukazuje, decreasesin makrovaskulární onemocnění událost sazby z lepší kontroly glykémie v typ 2diabetes. Ukázalo se však, že modifikace dalších prvků metabolického syndromu velmi významně snižuje riziko kardiovaskulárníchudálosti v mnoha studiích. Snížení krevního tlaku u pacientů s typem 2diabetes bylo spojeno se sníženými kardiovaskulárními příhodami asmrtelnost. UKPDS byl mezi první a nejvýznamnější studiídemonstrující snížení makrovaskulárního onemocnění léčbou hypertenze u typu 2diabetes.32,33
existuje další přínos ke snížení krevního tlaku pomocí ACE inhibitorů nebo ARB. Blokáda renin-angiotensinového systému pomocí Aceinhibitoru nebo ARB snížila kardiovaskulární cílové parametry více než jinéantihypertenzivníagenty.13,20,34 je třeba poznamenat, že použití inhibitorů ACE a ARB může také pomoci zpomalitprogrese diabetického mikrovaskulárního onemocnění ledvin. Pro kontrolu hypertenze u pacientů s typem 2diabetes je však obecně vyžadována vícenásobná léková terapie.
dalším cílem léčby je koncentrace lipidů v krvi. Četné studieshave prokázáno snížení rizika v makrovaskulární onemocnění u pacientů s diabeteswho jsou léčeni hypolipidemiky, zejména statiny. Tyto lékyúčinné jak pro primární, tak pro sekundární prevenci KVO, ale pacienti s diabetem a již existujícím CVO mohou získat nejvyšší užitekléčba. I když to je nad rámec tohoto článku recenze allrelevant studií, je třeba poznamenat, že tyto blahodárné účinky lipidů andblood snížení tlaku jsou relativně dobře prokázané a pravděpodobné také rozšířit topatients s diabetem 1.typu. Kromě léčby statiny kyselinou fibrovouderiváty mají příznivé účinky. Zvyšují hladiny HDL a snižují koncentrace triglyceridů a bylo prokázáno, že snižují riziko im hospitalizovaných pacientů s diabetem v intervenci Lipoproteincholesterolu s vysokou hustotou.20,26,35-39
Praxe Doporučení
Pacienti s diabetem 1. typu > 5 let trvání měl annualscreening pro mikroalbuminurie, a u všech pacientů s diabetem typu 2 shouldundergo, jako je screening v okamžiku stanovení diagnózy a roční poté. Všepacienti s diabetem by měli provádět měření sérového kreatininukaždoročně. Pacientky s mikroalbuminurií nebo makroalbuminurií by měly být léčeny ACE inhibitory nebo ARB, pokud nejsou těhotné nebo nemohou tolerovat léčbu. Pacienti, kteří nemohou tolerovat jeden z těchto léků, mohou být schopnitolerovat druhou. Draslík by měl být sledován u pacientů na takovýchterapie. Pacienti s GFR < 60 ml/min nebo s nekontrolovaným hypertensionor hyperkalémie může těžit z postoupení anephrologist.15
pacienti s diabetem typu 1 by měli dostat komplexní vyšetření očí a dilataci do 3-5 let po nástupu diabetu.Pacienti s diabetem typu 2 by měli podstoupit takový screening v dobědiagnostiky. Pacienti by měli usilovat o optimální tlak glukózy a krevkontrola ke snížení pravděpodobnosti vzniku diabetické retinopatie neboprožívající progresiretinopatie.15
u Všech pacientů s diabetem by měly podstoupit vyšetření na distální symmetricpolyneuropathy v době diagnózy a roční poté. Atypickéfunkce mohou vyvolat elektrofyziologické vyšetření nebo testování jiných příčin periferní neuropatie. Pacienti s periferní neuropatií by mělizačněte vhodnou péči o nohy, včetně nošení speciální obuvi, aby se snížilo riziko ulcerace. Mohou také vyžadovat doporučenípodiatrická péče. Screening autonomní neuropatie by se měl uskutečnit včas diagnózy u diabetu 2. typu a začátek 5 let po diagnózydiabetes 1. typu. Léky pro kontrolu příznaků bolestivé peripheralneuropathy může být efektivní při zlepšování kvality života pacientů, ale donot objeví se mění přirozený průběh onemocnění. Z tohoto důvodu by pacienti a lékaři měli i nadále usilovat o co nejlepšíglykemická kontrola.
s ohledem na výše uvedené silné důkazy, které spojují diabetes a CVD a tocontrol a prevenci mikrovaskulárních komplikací diabetu, ADA hasissued praxe doporučení týkající se předcházení a řízení ofdiabetes komplikace.
krevní tlak by měl být měřen rutinně. Cíl krevní tlak je <130/80 mmHg. Pacienti s krevním tlakem ≥ 140/90 mmHg by měli být léčenis farmakoterapií kromě úpravy stravy a životního stylu. Patientswith krevní tlak 130-139/80-89 mm hg mohou pokusit o zkušební lifestyleand behaviorální terapie po dobu 3 měsíců a pak obdrží farmakologické therapyif jejich cílem krevního tlaku není dosaženo. Počáteční farmakoterapie by tam lék prokázáno, že snížit riziko kardiovaskulárních onemocnění, ale u všech pacientů s diabetem andhypertension by měli dostávat ACE inhibitory nebo ARB v jejich antihypertensiveregimen.15
testování lipidů by mělo být provedeno alespoň u pacientů s diabetem. každý rok. Lipidů cílů pro dospělé s diabetem by měl být LDL < 100 mg/dl(nebo < 70 mg/dl u pacientů s zjevné CVD), HDL > 50 mg/dl, a fastingtriglycerides < 150 mg/dl. Všichni pacienti s diabetem by měli být povzbuzovániomezit spotřebu nasycených tuků, trans-tuků a cholesterolu. Statintherapy ke snížení LDL o 30-40% bez ohledu na výchozí doporučuje todecrease riziko CVD u pacientů > 40 let věku. Pacienti < 40 let mohou být také zvažováni pro léčbu. U jedinců s overtCVD je třeba věnovat zvláštní pozornost léčbě nižších triglyceridů nebozvyšovat HDL. Kombinovaná terapie se statinem plus další léky, jako asfibrates nebo niacin, může být nezbytné k dosažení ideální lipidů ovládání, butpatients by měl být pečlivě sledován pro možné nežádoucí účinky terapie.15
Aspirin terapie (75-162 mg/den) je indikována v sekundární prevenci CVDand by měl být používán u pacientů s diabetem, kteří jsou > 40 let věku a ti, kteří jsou 30-40 let věku, pokud další rizikové faktory jsou přítomny.Pacienti < 21 let by neměli dostávat léčbu aspirinem kvůliriziko Reyeho syndromu. Pacienti, kteří nemohou tolerovat léčbu aspirinemkvůli alergii nebo nežádoucím účinkům, mohou být zvažováni pro jinéantiplateletagenty.15
kromě výše uvedených farmakologických doporučení by měli být pacienti sdiabetes povzbuzováni, aby nezačali kouřit nebo přestali kouřitsnížit riziko CVD a těžit z jejich zdraví jinými způsoby. Mělo by to býttaké poznamenat, že statiny, ACE inhibitory a ARB jsou silněkontraindikovány v těhotenství.