vztah mezi dysfunkcí štítné žlázy a nadledvin byl již nějakou dobu rozpoznán. Některé lidské autoimunitní stavy, například, může zničit jak štítnou žlázu, tak kůru nadledvin, což má za následek kombinované hormonální nedostatky. Kromě autoimunitní destrukce je však vztah mezi štítnou žlázou a adrenokortikální funkcí méně jasný. Bylo prokázáno, že přebytek glukokortikoidů potlačuje centrální osu štítné žlázy, zatímco hormon štítné žlázy byl navržen k regulaci adrenokortikální funkce prostřednictvím změn metabolismu glukokortikoidů v játrech. Celkově jsou tyto studie omezené a jakýkoli skutečný regulační vztah mezi těmito žlázami stále zůstává slabý (Samuels a McDaniel, Johnson et al ). To je důvod, proč studie Huang et al (3) je aktuální i nové. Tyto vyšetřovatelů ukazují, že hormon štítné žlázy, působící přes jeden z jeho receptoru isoformy (THRB1), má přímou roli při adrenokortikální vývoj a funkci.
nadledvin u savců se vyvíjí z intermediární mesoderm, vzhledem k tomu, že dřeně nadledvin je odvozen od neuroektoderm (neurální buňky). Kůra nadledvin nejprve tvoří nezralou zónu, která je později nahrazena zralými typy kortikálních buněk. Nezralá nebo fetální zóna u lidí produkuje dehydroepiandrosteron sulfát, který placenta používá k produkci estrogenů. Definitivní nebo dospělá zóna u lidí a jiných savců naopak produkuje mineralokortikoidy a glukokortikoidy.
u nezralých myší byla popsána vnitřní kortikální zóna, která exprimuje enzym metabolizující steroidy, 20-α-hydroxysteroid dehydrogenázu (20aHSD). Toto se nazývá x-zóna a u samců ustupuje, ale přetrvává u samic dospělých myší. Zda existuje vývojový ekvivalent této zóny u vyšších savců, není v současné době jasné. Je zajímavé, že gonadální faktory, gonadotropiny a hormon štítné žlázy modifikují vzhled této zóny (Huang et al). Huang et al ukazují, pomocí β-galaktosidázy označené lokus Thrb1, že THRB1 kolokalizuje s 20aHSD do x-zóny u myší. Kromě toho prokazují, že léčba T3 způsobuje hypertrofii této zóny u divokých myší, ale ne Thrb – / – myší. Jak autoři poukazují, štítné žlázy extraktu byla také hlášena k vyvolání hypertrofie kůry nadledvin u jiných druhů, jako je králík a kočka, které chybí definovatelné x-zóny, což naznačuje, že toto zjištění by mohlo být zobecnit na ostatní savce včetně člověka.
vyzbrojeni těmito znalostmi by se nyní mohlo ptát, zda nedostatek hormonů štítné žlázy sám o sobě může způsobit jemný nebo zjevný nedostatek adrenokortikálních hormonů tím, že působí přímo na žlázu. Úkolem je lépe porozumět roli fetální zóny, která zahrnuje x-zónu, v kortikální funkci dospělých nadledvin. Zdá se, že definitivní dospělé mozková kůra se vyvíjí z povrchových kapsulární buňky, které migrují do žlázy, ale autoři naznačují, že x-zone může představovat další zdroj buněk, podílejících se na stresové reakci. Bohužel tato hypotéza nebyla ve své studii dále testována. Dalo by se například předpovědět, že hypotyreóza omezuje akutní stresovou reakci na ACTH nebo že přebytek hormonu štítné žlázy zvyšuje hladiny steroidních hormonů rozšířením zbytkových buněk x-zóny u dospělého zvířete. Alternativně, autoři navrhují, že hormon štítné žlázy může regulovat progesteronu a 11-deoxykortikosteronu úrovně prostřednictvím 20aHSD, které je známo, catabolize obou hormonů, a to může změnit funkce nadledvin v některých neznámým způsobem. Konečně, vzhledem k tomu, že hormon štítné žlázy reguluje adrenokortikální mobilní vývoj, to může také změnit antigeny buněčného povrchu a být nějak zapojena v indukci adrenokortikální autoimunity. K zodpovězení těchto otázek bude třeba udělat více práce.
jasné role hormonů štítné žlázy receptory v rozvoji mozku, sítnice, a hlemýždě bylo prokázáno, že pomocí Thrb−/− myší (Ortiga-Carvalho et al ), a mnoho z těchto studií byly provedeny na Forrest group. Tato studie rozšiřuje naše znalosti hormonů štítné žlázy na vývoj nadledvin a poskytuje potenciální mechanismus vysvětlit neznámé adrenokortikální hormonu u modelů kongenitální hypotyreózy a adrenokortikální hormon přebytek ve státech, hormonů štítné žlázy nadbytek.