Maybaygiare.org

Blog Network

PMC

diskuse

vzduchová embolie může způsobit ischemii nebo infarkt koncových orgánů, pokud není dostatek zajištění. Vzduchové embolie do koronárního nebo cerebrálního oběhu mohou mít závažné nepříznivé důsledky, i když je objem vzduchu malý. Žilní plynová embolie (VGE) nastává, když vzduch vstupuje do žilního systému a nakonec způsobuje obstrukci v plicním oběhu. To může vzniknout v důsledku traumatu nebo z mnoha iatrogenních postupů. Anatomická srdeční vada-nebo za určitých podmínek toxicita kyslíku a nadměrné objemy plynu—může vést k průchodu vzduchových bublin plicní vaskulaturou. Gradient mezi vnější atmosférický tlak a intravaskulární centrální žilní tlak (CVP) je především zvýšená tím, hypovolémii nebo při inspiraci vytvořením negativní nitrohrudní tlak, což může zvýšit možnost vstupu vzduchu. Jako CVP může být sub-atmosférická na začátku léčby až u 40% pacientů , pacientů ve vzpřímené pozici nebo ty, které procházejí IR postupy, jako jsou hemodialyzační katétr umístění jsou zvláště citlivé.

naproti tomu arteriální plynová embolie (věk) vzniká, když vzduch nebo plyn vstoupí do arteriálního oběhu. Tento typ vzduchové embolie se může vytvořit při přímé instilaci vzduchu do arteriálního stromu (tj. V naší sérii byl detekován PFO v 77% případů, kdy byl proveden echokardiogram pro podezření na paradoxní vzduchovou embolii, ve srovnání s odhadovaným výskytem přibližně 9% v běžné populaci .

zaznamenané klinické příznaky a symptomy se týkaly mechanismu zachycení vzduchu a umístění vzduchové embolie. Neurologické příznaky se mohou objevit u vzduchové embolie, a to jak v důsledku přímého průchodu vzduchu do mozkové cirkulace a související snížení srdečního výdeje sekundární oběhový kolaps. Věk se často projevuje řadou příznaků podobných příznakům mrtvice, včetně fokálních neurologických deficitů. Byly také pozorovány záchvaty, ztráta vědomí, zmatenost, změněný duševní stav a ochrnutí. Obecně jsou příznaky a příznaky spojené se závažnou vzduchovou embolií převážně nespecifické. Diagnóza vzduchové embolie může být často vynechána, když hlavní klinické příznaky tvoří dušnost, nepřetržitý kašel, bolest na hrudi a pocit „hrozící zkázy“. Odpovídající klinické příznaky patří cyanóza, hypoxie, hyperkapnie, hypotenze, tachypnoe, dušnost, bronchospasmus, tachykardie nebo bradykardie . Plicní edém a věk v důsledku transpulmonálního průchodu nebo zkratu zprava doleva PFO mohou být způsobeny VGE. Malá množství VGE jsou u pacientů často tolerována a asymptomatická, protože jsou absorbována filtrací plicními kapilárními lůžky.

arteriální obstrukce nebo poškození endotelu a sekundární vazospazmus a kapilární únik mohou být způsobeny intravaskulárním plynem. Dále, podle kazuistiky, vzduchová embolie byla zaznamenána jako příčina uvolňování cytokinů odvozených od endotelu, což vedlo k zahájení systémové zánětlivé odpovědi .

míra nemocnosti a úmrtnosti v žilní vzduchové embolie jsou spojeny s objemem plynu, míry akumulace, a pacient je v poloze na čas události. Odhadovaná smrtelná dávka vzduchu pro dospělé byla odhadnuta na 200 až 300 mL (3-5 mL/kg), což je množství, které lze zavést za pouhé 2-3 s jehlou o průměru 14 a tlakovým gradientem 5 cm H2O . V podstatě čím blíže je vstup vzduchu do pravého srdce, tím menší objem vzduchu je nutný k fatálním následkům.

v důsledku toho vyplývá, že mnoho otevřených a perkutánních postupů zahrnujících cévní systém je spojeno s potenciálním rizikem vzduchové embolie. Například, jak již bylo zmíněno dříve, cévní pláště se často používají v IR k usnadnění umístění drátů a katétrů, což nabízí potenciální cestu pro zavedení intravaskulárního vzduchu. Riziko je také přítomno v otevřených chirurgických zákrocích; například v neurochirurgii, kde pacienti mohou být provozována ve svislé poloze, což vede k nízkým tlakem na durální žilní dutin, s odhady míry vzduchové embolie v rozmezí od 10% do 80% . Arteriální vzduchová embolie může být způsobena přímou instilací vzduchu do arteriálního stromu (například během angiografie) nebo může být paradoxní, související s žilní vzduchovou embolií, která prošla do levého srdce PFO.

Pokud je nám známo, jedná se o největší sérii případů, která se zabývá všemi příčinami vzduchové embolie. Těchto 67 pacientů představuje různorodou skupinu s různými základními zdravotními stavy. Nicméně, mnoho pacientů v naší sérii podstoupili invazivní lékařské postupy známo, že být spojena s rizikem vzduchové embolie, včetně centrální cévní line umístění a odstranění , bronchoscopic Nd:YAG laser postupy , spolu s neurochirurgie a kardiochirurgie .

Kdy vzduch dosáhl pravé komory nebo plicní tepny, existují důkazy o desaturace s různou úrovní kardiopulmonální kompromis, od hypotenze, kardiovaskulární kolaps. U mnoha pacientů, kteří byli v anestezii, byla první zaznamenanou klinickou změnou náhlý pokles CO2 na konci přílivu (obrázek 3). Ačkoliv pulzní oxymetrie poskytuje podrobnosti o úroveň okysličení krve, end-tidal CO2 umožňuje sledování pro hodnocení účinnosti větrání, buď graficky (kapnografie) nebo numericky (capnometry) záznam CO2, co byl vyřazen z dýchacího systému. Obecně, stejně jako u měření oxidu uhličitého, je to méně citlivé měření než mnoho alternativních možností. V této sérii případů byl jako počáteční příznak u 12 pacientů hlášen pokles koncového přílivu CO2. I když toto sledování se provádí rutinně u pacientů v celkové anestezii, byl nedávno doporučen pro použití v případech s využitím střední a hluboké sedaci, zvláště relevantní pro intervenční radiologii společenství .

Změny v end-tidal CO2 monitorování průběhu intraoperační vzduchová embolie z anestezie záznam o 76-letá žena prochází hemicraniectomy pro traumatické nitrolební krvácení. Přibližně 5 min po lebka byla otevřena, náhlý pokles end-tidal CO2 byl zaznamenán (v kroužku, zakřivenou šipku), následuje rychlý pokles jak systolického (BPS) a diastolický (BPD) krevní tlak (v kroužku, rovné šipky). Byla přijata okamžitá opatření, včetně snížení hlavy a zaplavení pole vodou. Nicméně, 3 min po změně v CO2 byl detekován pacient utrpěl pulseless elektrická aktivita (PEA) srdeční zástava, a skončila 1 h později i přes resuscitační opatření.

kromě podpůrné léčby včetně použití 100% kyslíku, okamžité možnosti léčby při vzduchové embolii je podezření, že patří uzavírání jakékoliv spojení mezi atmosférou a cévní systém. Aspirace vzduchu by se měla pokusit například v případě, že existuje již existující zavedený katétr. I když de novo umístění cévní katétr čistě za účelem pokusu o nasátí vzduchu je poněkud kontroverzní , určitě existují zprávy o úspěchu pomocí této techniky . V naší sérii se aspirace pokusila nejméně v pěti případech. V případech, žilní embólie, Durant manévr může být provedena ; podle umístění pacienta v levém vleže na boku a Trendelenberg pozice, to slouží na podporu vzduchová bublina, aby se odstěhoval z výtokový trakt pravé komory (RVOT) a do pravé síně, čímž uleví „air-lock“ efekt zodpovědný za potenciálně katastrofální kardiopulmonální kolaps.

hyperbarická kyslíková terapie hraje klíčovou roli při léčbě vzduchové embolie. Ukázalo se, že velikost vzduchové bubliny je nepřímo úměrná atmosférickému tlaku na základě vztahu mezi tlakem a objemem v plynu. Například při šesti atmosférických tlacích je relativní objem plynové bubliny 17% při atmosférickém tlaku . V naší kohortě, 14 pacientů bylo léčeno s hyperbarická kyslíková terapie (HBOT), s procentuální úmrtnost v této skupině je 14.3% oproti 22,6% u pacientů, kteří zemřeli ve skupině, která neobdržela HBOT. Tento rozdíl však nebyl statisticky významný (p = 0,72). V současné době, HBOT není podáván rutinně u všech pacientů s vzduchové embolie, protože to nemusí být vždy uvedeno, a jeho přiměřenost musí být posuzována s ohledem na potenciální detriments podílejí na správě (doprava, a dobu, v HBOT komory) . Důkazy naznačují, že pokud je uvedeno, je třeba zdůraznit, že HBOT v ideálním případě je začal během prvních čtyř až šesti hodin po nástupu neurologických příznaků, a také na jakýkoliv projev end-poškození orgánů, kardiopulmonální, nebo hemodynamické kompromisu . Jakmile je zjištěna potřeba definitivní terapie, která zahrnuje HBOT, zahájení takové terapie by mělo být urychleno. Některé studie naznačují, že HBOT léčba může stále mít příznivý vliv, až 30 h po počáteční události , ale někteří autoři se zvýšila možnost, že ne všichni lékaři jsou nadšeni hyperbarická léčba vzduchové embolie, i přes několik sérií ukazuje dobré výsledky, pokud HBOT je zahájena v rané fázi .

přestože je vzácný, v důsledku vysoké šance na úmrtnost a morbiditu je nezbytné, aby lékaři byli schopni rozpoznat a vypořádat se se vzduchovou embolií. Před počátkem 70. let byla vzduchová embolie po traumatu v podstatě nerozpoznána; od té doby byly publikovány četné kazuistiky a série. Množství dostupné literatury je však stále malé; to lze částečně připsat nedostatečné a nesprávné diagnóze, protože mozková urážka bude často spojena s jinými příčinami . Systematické plánování, rychlé rozpoznání a cílená léčba doplňkovým podáním O2 a ideálně hyperbarická kyslíková terapie nabízejí nejlepší šanci na přežití, pokud je indikováno. I s vhodnou léčbu, nedávné údaje naznačují, že celková jednoroční mortalita může být přibližně 20%—hledání podobný naší studie, kde je úmrtnost v celé kohortě bylo 21% . Je však třeba poznamenat, že naše studie se zabývala těmi pacienty, u kterých byla vzduchová embolie diagnostikována klinicky nebo na základě zobrazování, což může přednostně identifikovat závažnější případy vzduchové embolie. Jak je uvedeno výše, Existuje pravděpodobně mnoho případů vzduchové embolie, které jsou nezjištěny kvůli absenci klinických příznaků a / nebo příznaků.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.