Diskuse
celosvětový trend zvýšeného T1D prevalence pravděpodobnost má mnohočetné etiologie, které mohou působit prostřednictvím několika mechanismů. Na základě posouzení T1D míra prevalence dat pro 118 zemí ukázali jsme, že globálně a regionálně populace, který měl větší hodnotu Ibs (méně příležitostí pro přírodní výběr), může mít větší T1D prevalence a za druhé, že novorozenec průměrná délka života byla výrazně spojena s T1D míra prevalence na úrovni populace.
Celkově fungování přírodního výběru na současné populace je klesající vzhledem k moderní medicíně,23 ale velikost tohoto poklesu se mohou lišit mezi jednotlivými zeměmi vzhledem k jejich konkrétní úroveň hygieny, zdravotní zásahy a opatření v oblasti veřejného zdraví. Přirozený výběr je stále jednou z hlavních evolučních sil, která informuje o změnách genových frekvencí v populaci působením diferenciální plodnosti a úmrtnosti po generace.38 studie například ukázaly, že rostoucí míra prevalence částečně dědičného onemocnění, nosních Sept a slzných kostních defektů může být přičítána klesajícímu účinku přirozeného výběru.39 více než 40 genetických lokusů umístěných v různých chromozomech bylo spojeno s T1D v několika studiích.1, 2 ačkoli T1D může být fatální, většina geneticky predisponovaných lidí nevyvíjí T1D. 40 To umožňuje akumulaci genetické predispozice v lidské populaci. Tato akumulace se zvýší, když zemře méně osob, u kterých se vyvinula nemoc. Diferenciální plodnost a úmrtnost jsou základní události přirozeného výběru, které fungují jednotlivě nebo společně k určení vhodnosti (reprodukční úspěch) konkrétní populace v daném prostředí.38 IBS založené na plodnosti a úmrtnosti založené na jednotlivých zemích na různých úrovních mohou naznačovat jejich různé úspěšné reprodukční příležitosti jednotlivců v následujících zemích.23 příležitost k úspěchu reprodukce každé populace může určit jejich velikost akumulace genů T1D, což ovlivnilo míru prevalence pacientů s T1D v jejich příštích generacích. V této studii byla pozorována korelace Ibs s mírou prevalence T1D, což bylo slučitelné s návrhem, že nižší možnost výběru umožňuje akumulaci nepříznivých genů.23 ,41 analýza vzájemných vztahů mezi T1D prevalence a Ibs podle regionu, nebo podle toho, KDO seskupeny zemí naznačují, že v oblastech, kde se inzulín byl k dispozici dříve a že měl lepší dostupnost zdravotní péče vztah je silnější. To poskytuje analogii snímku, co by se mohlo stát v různých časech ve stejném regionu, jak se zvýšil čas od zavedení inzulínu a zlepšení zdravotní péče. Distribuce napříč různými populacemi by tedy mohla být interpretována jako náhradní měřítko vývoje v čase prevalence T1D po zavedení inzulínu. Umělý inzulín zaveden pro T1D léčby a zvýšení inzulínu dostupnost se může hrát klíčovou roli ve snižování přirozeného výběru jako inzulín umožňuje bezpočet lidí s nástupem T1D na survive3 a udržovat normální reprodukční schopnosti.42 Toto může být zvýšení T1D geny akumulace a výskytu T1D. T1D mohou mít vliv na lidi v jakémkoliv věku, ale obvykle se vyskytuje u dětí nebo pohlavně dospívají mladé adults3, kteří mají větší potenciál k reprodukci, než starší dospělí. T1D byl historicky a stále je nejčastějším typem diabetu u dětí a dospívajících.43 inzulín je prioritou léčby T1D. V opačném případě může pacient s T1D žít až 1 rok, někteří pouze týden. Několik lidských generací, mají prospěch z inzulín, protože to byl objeven a stal se dostupný v roce 1920.44 Snížena přirozený výběr posílen léčbu inzulínem několika generací mohou mít povoleno kumulativní účinek T1D frekvence genů v lidské populaci nastat rychle a být patrné za pár desítek let.9 Studie prokázaly, že částečně dědičné onemocnění, fenylketonurie byl patrný pouze po nahromaděné za několik generations23 s asi 2% zvýšení každý.45
prevalence/incidence T1D se celosvětově zvyšuje46 se zvláštním ohledem na rozvinuté země.9, 10, 47 To lze částečně přičíst dřívější a vyšší cenové dostupnosti inzulínu, kromě relativně sníženého přirozeného výběru (vyšší hodnoty Ibs) v těchto rozvinutých zemích. I když exogenní inzulin může být získány ze zvířat (skotu a prasat),44 výroby, přepravy, skladování a správu takového inzulínu bylo velmi drahé,48, které může být mimo dostupnost mnoha pacientů s T1D, zejména ty z rozvojových zemí. Biosyntetický inzulín založený na technologii DNA je komerčně dostupný od roku 198244 a předpokládá se, že může i nadále vyhovět globální poptávce44 kvůli nízkým nákladům od výroby po podání. Život zachraňující inzulín je však bohužel stále méně přístupný, Cenově dostupný nebo obojí pro lidi s diagnózou diabetu v rozvojové zemi než jejich protějšky v rozvinutém světě.49 toto nižší přežití pacientů s T1D může přímo přispět k nižším údajům o prevalenci, kromě skutečnosti, že v genofondech těchto zemí se nahromadilo méně predispozičních genů.
naše studie ukázala, že vztah mezi očekávanou délkou života a mírou prevalence T1D byl exponenciální (obrázek 2, R2=0,5266). Australský institut zdraví a sociální péče (Aihw) také naznačil exponenciální vztah mezi mírou prevalence T1D mezi nárůstem věku australské populace prostřednictvím australského národního registru diabetu.50 dále Neville et al51 uvádí, že zvýšená dlouhověkost diabetických pacientů přispěla ke zvýšení prevalence diabetu v japonské populaci. Životnost rozdíl mezi pacienty s T1D a non-diabetických lidí má sníženou significantly52 vzhledem k vývoji v sanitární, zdravotní zásahy a opatření v oblasti veřejného zdraví. Proto, základním důvodem exponenciálního vztahu v naší studii může být to, že počet jednotlivých pacientů s T1D se v lidské populaci zvýšil.3 Americká Diabetická asociace také uvedla, že většina jedinců s T1D jsou dospělí, i když T1D byla častější a relativně přímočará diagnóza u dětí.53
korelace T1D prevalence pro obě Ibs a průměrná délka života byla nejen pozorovat po celém světě, ale také v různých uskupení zemí sdílení specifické vlastnosti, jako jsou geografické umístění (tabulka 2), kultura prostředí (tabulka 3) a příslušnost k mezinárodní funkční organizace (tabulka 3). Výsledky upozorňuje na to, je uvedeno, že korelace Ibs a průměrná délka života se T1D byly významné nebo velmi silný v Evropské uskupení zemí (WHO-Europe v tabulce 2 a EHP v tabulce 3), ale velmi slabé v Asijské zemi seskupení (KDO-MOŘE v tabulce 1 a ACD v tabulce 3). To lze přičíst vysoce genetické predispozici13-15, 46 v Evropě, ale s nízkou genetickou predispozicí v Asii.46 ,53,
i když jsme zjistili, že korelace Ibs a průměrná délka života se T1D míra prevalence existuje po celém světě a v jiné zemi, seskupení do kategorií s řadou kritérií, existuje několik omezení, včetně vnitřní omezení (koncipován jako ekologický klam) této studie.
za Prvé, údaje analyzovány byly vypočteny na jednoho obyvatele v každé zemi, a tak jsme mohli jen demonstrovat vztahy mezi T1D míra prevalence a Ibs a života na zemi/úrovni populace, která nemusí nutně odpovídat stejné vztahy, hospodářství, pravda na úrovni jednotlivce. Musíme také zdůraznit, že by bylo obtížné otestovat vztahy na individuální úrovni kvůli velmi vzácné míře výskytu T1D.
za druhé, pomalé změny v genetickém kódu lidské populace nemusí plně vysvětlit rostoucí prevalenci T1D. Negenetické (environmentální) faktory částečně určují, zda a jak mohou genotypy spojené s rizikem vést k zjevné nemoci T1D. Bohužel, naše Ibs neuvádí, pokud fitness změny na úrovni populace, je vzhledem k vývoji jednotlivců nebo změnit/s. To může také být, že změněné nižší přirozenou imunitu k infekcím následujících desetiletích používání antibiotik může ovlivnit zvýšeným výskytem autoimunitních onemocnění, včetně T1D.
za třetí, údaje shromážděné a / nebo shromážděné významnými mezinárodními agenturami (IDF, WHO, FAO a Světová Banka) jsou poměrně hrubé a mohou obsahovat některé náhodné chyby.
nakonec se zdá, že současné důkazy o rostoucí frekvenci mnoha dědičných genetických poruch, včetně T1D, nejsou k dispozici. Na našich nejlepších znalostí, T1D míra prevalence pro všechny věkové skupiny na úrovni jednotlivých zemí publikoval IDF může být pouze verze pro jeden z T1D prevalence po celém světě po konzultaci s hlavním diabetes výzkum nebo sběr dat institucí. Může to být proto, že klinicky je pro dospělé T1D obtížné rozlišovat od určitých forem diabetu 2. typu a od latentního autoimunitního diabetu u dospělých (LADA).53 proto nevíme, jak moc byl tento soubor údajů zmaten jinými formami diabetu.
současné převládající paradigma o rostoucím výskytu T1D je, že environmentální tlaky jsou nyní schopny vyvolat genotypů.8, 9, 12-17 v současné době lékařská genová intervence v moderní medicíně v této fázi nemůže odstranit geny T1D a eugenika (zlepšení genetické zásoby) nemůže nabídnout žádný směr kvůli etické otázce. Proto, studium T1D epidemiologie na základě prevalence/incidence T1D údaje všech věkových skupin, se stalo nutností, protože vám může nabídnout optimální řešení nebo alespoň zpomalit T1D genetické zatížení se zvyšuje v různých populacích.