determinanter for niveauer af arterielt tryk
Hypertension er en forstyrrelse af regulering af systemisk arterielt tryk, som i sig selv er indstillet og reguleret af flere organsystemer.
arterielt tryk stammer fra pumpevirkningen af hjertets venstre ventrikel; derfor afspejler niveauet af arterielt tryk på ethvert tidspunkt i det arterielle vaskulære rum på funktionen af venstre ventrikel. Under hver sammentrækning af venstre ventrikel kaldes det højeste systemiske tryk, der genereres i arterierne, det systoliske tryk. Når hjerteklappen, der styrer udstrømningen fra venstre ventrikel, lukkes, og venstre ventrikel slapper af (mellem slag), falder arterietrykket, da arterielt blod hurtigt strømmer ud af arteriekammeret ind i kapillærerne. Hastigheden af trykfald styres af de terminale arterioler og ved at energien returneres til blodet med afslapning af væggene i de store ledningsarterier, en proces kaldet vindkessel-effekten og relateret direkte til elasticiteten (betegnet overholdelse) af ledningsarterierne. Vindkessel-processen ligner meget det strakte gummibånd i en slangebøsse, der rebounderer og udøver kraft på objektet, der drives frem. Det laveste systemiske arterielle trykniveau nås lige før den næste sammentrækning og kaldes det diastoliske tryk. Systolisk tryk afspejler således hjertets virkning, modstand mod udstrømning fra arterielrummet og vindkessel-effekten, mens diastolisk tryk indstilles af udstrømningshastigheden (modstand indstillet af arteriolerne) og tiden mellem sammentrækninger (“interbeat” – intervallet eller hjertefrekvensen). Ved konstant arteriolresistens kan stigende hjerterytme øge det tilsyneladende diastoliske tryk. Diastolisk tryk sporer også systolisk tryk, da en stigning i systolisk tryk sætter et højere udgangspunkt, hvorfra arterielt tryk kan falde ned mellem sammentrækninger. Trykforskellen mellem systolisk og diastolisk tryk kaldes pulstrykket. Pulstryk antager større forskningsinteresse som en potentiel bidragyder til udviklingen af systemisk hypertension og skade på arterievæggen, der fører til åreforkalkning.
niveauer af systolisk og diastolisk tryk er ikke konstant over tid, men varierer snarere kontinuerligt, på en beat-by-beat basis, selv under hvile og søvn. Arterielt tryk afhænger af mange faktorer, herunder alder, køn, kropsvægt, niveau af fysisk konditionering, nuværende fysisk aktivitet og adfærd af enhver art (f.eks. Naturligvis påvirkes arterielt tryk også af mange lægemidler, herunder receptpligtig medicin, receptpligtig medicin og misbrugsmedicin. Humant systemisk arterielt tryk måles normalt med en okklusiv enhed (manchet) placeret på en eller begge arme. Når arterielt tryk måles på denne måde, citeres både øvre og nedre værdier (f.eks. 120 over 80, systolisk over diastolisk). I stedet for systolisk og diastolisk kan vi også tale om gennemsnitligt arterielt tryk (MAP), som er det gennemsnitlige tryk mellem systolisk og diastolisk tryk. Kort, når det er gennemsnitligt over tid, er defineret af følgende forhold, der involverer hjerteudgang (CO) og total systemisk vaskulær resistens (TSVR): kort = CO KURST tsvr. TSVR er summen total modstand mod blodstrømmen ud fra arterielrummet og afspejler virkningen af alle terminale arterioler. CO er mængden af blod (i liter) pumpet af hjertets venstre ventrikel over et helt minut. Dette blodvolumen bestemmes af kraften i sammentrækning af venstre ventrikel, hjertefrekvensen og mængden af blod indeholdt i venstre ventrikelkammer under hver sammentrækning. Sidstnævnte styres delvist af mængden af blod, der vender tilbage til hjertet fra det venøse rum (betegnet venøs tilbagevenden) og af den modstand, der opstår, når hjertet pumper blodet ind i arteriekredsløbet. Fordi kapacitansvener påvirker venøs tilbagevenden, påvirker ændringer i både blodvolumen og graden af indsnævring af venøs glat muskel det lave blodtryk i venerne og mængden af blod, der returneres til hjertet. Fordi CO er defineret ved volumen af blod udstødt af venstre ventrikel med hvert slag (betegnet slagvolumen) og ved hjertefrekvens, bestemmes arterielt tryk af slagvolumen, puls og TSVR.
inden for alle organismer er arterielt tryk indstillet og reguleret af mange faktorer, hvoraf de fleste er integreret gennem mekanismer for informationsudveksling, både nervesystem og kemisk. Det vigtigste system, der regulerer og indstiller arterielt tryk, er ANS, der fungerer på en integreret måde med centralnervesystemet (CNS). Begge grene af ANS, sympatiske og parasympatiske, arbejder sammen på en integreret måde for at kontrollere arterielt tryk. Nogle undersøgelser viser, at de to systemer fungerer i opposition, hvor den ene stimulerer (sympatisk) og den anden hæmmer (parasympatisk) for at opnå regulering af arterielt tryk og hjertehandling. En mere præcis opfattelse er imidlertid, at de to systemer arbejder sammen for at nå det endelige mål, nemlig at tillade organismen at overleve og opnå, hvad den søger at gøre. Det er vigtigt at sætte pris på dette koncept for at forstå vigtigheden af blodtryksdynamik. Det sympatiske system betragtes generelt som den stressresponsive gren af ANS, fordi det ændrer organsystemfunktioner for at optimere en organisms reaktion på stress, hvad enten stresset opstår eksternt eller internt. Det parasympatiske system betragtes som den” vegetative ” gren af ANS, der regulerer de mest primitive og væsentlige biologiske handlinger, der er nødvendige for overlevelse af organismen og arten. Det sympatiske system (1) kan øge puls og kraft af sammentrækning; (2) kan øge spændingen (tone) af den glatte muskel i de terminale arterioler og derved reducere udstrømningen af blod fra arterielrummet og øge systemisk vaskulær modstand; (3) vil stimulere frigivelse af kemikalier fra nyrerne og binyrerne, der er vigtige for kontrol af blodvolumen, blodelektrolytter og sammentrækning eller afslapning af glat muskel i arterierne og arteriolerne; og (4) styrer et utal af yderligere funktioner fra metabolisme, til funktion af øjne, til seksuelle funktioner. En af de vigtigste funktioner i det sympatiske system er at skifte blodstrømmen mellem organsystemer for at imødekomme vævets behov. Hvert organsystem får en brøkdel af det samlede CO; imidlertid, under nogle funktioner hos individet, et organsystem har muligvis brug for mere. Dette opnås af CNS gennem en selektiv stigning i sympatisk nerveaktivitet til bestemte organsystemer, der ikke har brug for strømmen (på det tidspunkt) og et fald i nerveaktivitet til organsystemer, der har brug for mere blod. Det parasympatiske system styrer mange organsystemer for at opretholde normal homeostase i fravær af stress. For eksempel bremser det parasympatiske system hjertet, øger gastrointestinal aktivitet og sekretion for at hjælpe fordøjelsen, Letter eliminering af affaldsprodukter fra kroppen, beskytter lungerne mod indånding af giftige kemikalier og stoffer, beskytter nethinden mod overdreven lys og letter synet på korte afstande. Både de sympatiske og parasympatiske grene af ANS-projektet fra CNS til hjertet; imidlertid sender kun det sympatiske system nerveprojektioner til blodkar.
ANS stammer fra CNS og er tæt forbundet gennem korte og lange nerver til de dele af hjernen, der er vigtige for at koordinere kardiovaskulære og respiratoriske funktioner (hjernestamme) såvel som dele, der er vigtige for primitiv og kompleks adfærd og endda kognition. Hver adfærd eller handling hos et individ kræver et passende og selektivt autonomt respons; ellers kunne organismen ikke udføre den ønskede handling. For eksempel øger” frygt ” generelt sympatisk aktivitet og mindsker parasympatisk aktivitet. Selvom både frygt for en ekstern trussel og frygt, der stammer fra en “intern” kognitiv (opfattet) trussel, kan resultere i aktivering af et sympatisk respons (f.eks. øget hjertefrekvens), er de specifikke ændringer i autonom funktion ikke de samme. Man kan således ikke generalisere og sige, at alle frygtresponser vil have den samme effekt på det kardiovaskulære system; nogle kan være mere krævende eller endda mere skadelige end andre. Forholdet mellem adfærd og normal eller unormal kardiovaskulær funktion er for nylig blevet belyst, og sådanne undersøgelser omfatter et undersøgelsesområde kaldet adfærdsmæssig–autonom kobling. At en sådan kobling dikteres af gener, og dermed styres delvist af arv, er for nylig blevet etableret gennem undersøgelser inden for vores laboratorium. Kunne en person arve gener, der fører til afvigende adfærdsmæssig–autonom kobling?
systemisk arterielt tryk udviser også en døgnrytme, der generelt er højere i vågen/dagperioden og lavere i hvile / søvnperioden. Når en persons arterielle tryk falder fra en høj i den aktive periode til en lav i hvileperioden, individet kan klassificeres som en “dipper.”Interessant nok udviser mange menneskelige hypertensiver en manglende “dip” og betegnes “nondippers.”
det endokrine system har direkte og indirekte virkninger ved bestemmelse af niveauerne af systemisk arterielt tryk. Steroider, både gonadale og adrenale kortikale, udøver direkte indflydelse på alle de cellulære komponenter i arterielrummet (herunder glat muskel og endotelceller), på nyrernes funktion, der vedrører tilbageholdelse af natrium og vand, på hjertets handlinger og især på funktionen af CNS. Endokrine systemer er forbundet med kontrol af døgnrytme og vil direkte påvirke CNS (inklusive kognitive områder). I betragtning af at enhver adfærd skal have en passende autonom og kardiovaskulær respons, er det klart, at subtile endokrine medierede ændringer i adfærd, når de udøves over en længere periode, kan have dybe virkninger på niveauet af systemisk arterielt tryk.