Den ekstreme kriger gen: en reality check

af Alondra Oubr kar

MAOA — genetisk synder for vold?

teorier om medfødt racebaseret aggression, vold og kriminalitet er tilbage i nyhederne . I den igangværende søgning efter gener, der ligger til grund for social adfærd, har ingen udløst mere nysgerrighed, hvis ikke kontrovers, end genet, der koder for monoaminoksidase a — MAOA . Tilnavnet “krigergenet,” en variant af MAOA henledte international opmærksomhed for næsten et årti siden, da genetiker Rod Lea rapporterede, at det var mere almindeligt i Maori — de indfødte polynesere i Danmark — end hos hvide . Ifølge en journalist foreslog Lea, at dette gen kunne være kilden til dårligt helbred og øgede satser for voldelig kriminalitet i Maori . Mediernes vanvid over” dårlige gener, der forårsager dårlig opførsel”, stoppede ikke der. En sjælden, tilsyneladende endnu mere skadelig version — det “ekstreme krigergen” – har siden rørt debat, fordi det forekommer hyppigere hos afroamerikanere end hos hvide .MAOA — et stof, der nedbryder neurotransmittere som serotonin og dopamin i hjernen — er kodet for af MAOA-genet . Neurotransmittere spiller en central rolle i humør, ophidselse og følelser, selv påvirker impulskontrol. Siden 1990 ‘ erne har forskere identificeret flere versioner af MAOA, som normalt kategoriseres som Varianter med lav aktivitet eller høj aktivitet. MAOA-gener klassificeres ud fra hvor mange gange en kort sekvens — en funktionel strimmel af DNA — gentager sig inden for en variabel region af genet . Den mest almindelige variant, MAOA-4r, har fire gentagelser og er forbundet med højaktivitetsnedbrydning af neurotransmittere . Alternative former for MAOA, inklusive versionerne 2-gentagelse (2R) og 3-gentagelse (3R), indeholder færre gentagelsessekvenser.

2R-og 3R-varianterne klumpes ofte sammen i undersøgelser af MAOA-genet med lav aktivitet. (Selvom 5R-versionen har et stort antal gentagelser, er den også mindre aktiv end 4R-versionen.) De to klasser af MAOA-versioner korrelerer med forskellige adfærdsmæssige tendenser. Lavaktivitetsvarianter menes at føre til reducerede niveauer af MAOA i hjernen, muligvis skiftende humør ved at ændre serotoninniveauer .

i løbet af de sidste 12 år har forskning i MAOA-gener undersøgt, hvordan genvarianter med lav aktivitet interagerer med miljøfaktorer for at påvirke vold og anden antisocial adfærd . I 2002 Avshalom Caspi, derefter på King ‘ s College i London, og hans kolleger offentliggjorde deres milepælstudie . Caspis team rapporterede, at voksne med MAOA med lavt udtryk, der blev mishandlet som børn, var mere tilbøjelige til at udvikle antisociale problemer senere i livet. Men mishandlede børn med højaktivitetsvarianten var mindre tilbøjelige til at deltage i kriminelle eller kriminelle aktiviteter. Det ser ud til, at MAOA-varianter med lav aktivitet gør folk mere lydhøre over for misbrug . Indtil dette tidspunkt var alle undersøgelser af MAOA-genet blevet udført hos kaukasiere.

det ændrede sig, da forskere begyndte at undersøge dette gen i Maori i Danmark. Historisk set var krigsførelse en central del af traditionel Maori-kultur, fordi disse sydlige Stillehavsboere trods alt måtte konkurrere kraftigt om begrænsede naturressourcer. I dag er nogle maorier integreret i det danske samfund. Alligevel hænger de generelt stadig bag andre etniske grupper i deres land med hensyn til indkomst, uddannelse og sundhed, og kriminaliteten er højere. For mange eksperter er dette Etniske hul resultatet af adskillige miljømæssige årsager, herunder fattigdom . I 2006 rapporterede Lea, at MAOA-3R — en af de risikable varianter med lav aktivitet-var mere almindelig hos Maori-mænd end hos hvide mænd . Ifølge Lea var 3R-versionen forbundet med en række uønskede personlighedstræk: risikotagning, vold, aggression, spil, afhængighed og kriminel adfærd. Pludselig så det ud til, at genetik muligvis kunne forklare den Maori / hvide etniske kløft i præstation og sociale resultater .

MAOA-3R — det “originale krigergen” — var det første gen forbundet med antisociale egenskaber. Men Maori var ikke den eneste etniske gruppe med en høj frekvens af denne variant. Det viste sig, at mens 3R blev fundet hos 56% af Maori-mænd, forekom det hos 58% af afroamerikanske mænd og 34% af europæiske mænd . Fejlfortolket af medierne, 3R-varianten blev hurtigt en hovedperson i en popvidenskabsfortælling, der havde til formål at forklare, hvorfor visse racegrupper ser ud til at have øgede tendenser til vold. Når et uforholdsmæssigt stort antal mænd i en etnisk gruppe bærer et mindre almindeligt gen forbundet med aggressiv adfærd, diskussionen om dette gen får straks racemæssige overtoner . (Interessant nok ignorerede pressen undersøgelser, der tyder på, at 3R-varianten forekom hos 61% af de Taianske mænd og 56% af de kinesiske mænd ).

forskning på MAOA-genet

i løbet af de sidste par år har flere undersøgelser gentaget de oprindelige fund fra Caspis team. Beviserne som helhed viser fortsat, at interaktionen mellem MAOA-varianter med lav aktivitet og tidlig eksponering for misbrug øger risikoen for antisocial adfærd hos mænd gennem hele deres levetid . Fornærmende, adfærdsproblemer og fjendtlighed er blevet observeret hos mænd, der bærer versioner med lav ekspression af MAOA-genet .Kevin Beaver fra Florida State University er forsker i biosocial kriminologi — et felt, der udforsker både gener og miljøs rolle i kriminel og anden antisocial adfærd. En af Beaver ‘ s undersøgelser har forbundet MAOA-varianter med lav aktivitet med øget sandsynlighed for, at mænd slutter sig til en bande og bruger et våben i en kamp . De fleste af de tidlige undersøgelser, der sammenlignede MAOA – gener med lav og høj ekspression, undersøgte kun den moderat risikable 3R-version. Et par kiggede på en kombination af 3R og 2R. Imidlertid blev virkningerne af disse to varianter på social adfærd ikke drillet fra hinanden i de fleste af de indledende undersøgelser .i 2008 fandt University of North Carolina sociolog Guang Guo og hans kolleger, at antisocial adfærd hos mandlige unge var forbundet med tre gener — MAOA-varianter med lav aktivitet og to dopaminrelaterede gener . Men det var 2R — det “ekstreme krigergen” – der fængslede forskere, der søgte efter et stadig illusivt genetisk grundlag for kriminelle dispositioner. Guos team analyserede data om mandlig ungdom fra Add Health — en national prøve af unge i lønklasse 7-12. Deres resultater viste, at den sjældne variant, 2R, var korreleret med højere niveauer af selvrapporteret alvorlig og voldelig kriminalitet. Foreningen blev også observeret hos kvinder, men den var for svag til at fortjene yderligere undersøgelse .

for nylig har Beaver ‘ s team kun fokuseret på 2R-varianten snarere end varianterne med lavt udtryk kombineret . Han og hans kolleger har opdaget, at afroamerikanske mænd, der bærer 2R, var mere tilbøjelige til at være involveret i ekstrem vold — skydning og stikkende — end afroamerikanske mænd med andre MAOA-varianter . Forholdet mellem den sjældne MAOA-version og antisocial adfærd har hævet øjenbrynene, fordi dette gen ganske enkelt ikke fordeles ligeligt på tværs af etniske grupper. I Add Health-databasen har 5,5% af afroamerikanske mænd, 0,9% af kaukasiske mænd og 0,00067% af asiatiske mænd 2R. (Der er i øjeblikket ingen oplysninger om hyppigheden af 2R hos mænd af afrikansk sort afstamning uden for USA.) Da den sjældne MAOA-variant næsten ikke findes i hvide, var alle Mændene i Beaver ‘ s undersøgelse sorte amerikanere .

Beaver ‘ s prøve af 133 afroamerikanske mænd fra Add Health-databasen omfattede 6%, der bar 2R. samlet set rapporterede 5,6% af mændene i prøven at skyde eller stikke nogen på et tidspunkt i deres levetid. Sammenhængen mellem 2R og at begå en skyde-eller knivkriminalitet var statistisk signifikant. Baseret på Beaver ‘ s beviser ser 2R ud til at øge risikoen for at skyde eller stikke et offer i ungdomsårene eller voksenalderen . For nogle kommentatorer på den offentlige arena, MAOA — 2R er blevet et symbol på en ny æra inden for adfærdsgenetikforskning-en æra, der har genindført race i debatten om natur versus næring om kilden til Etniske adfærdsmæssige forskelle .i en nylig samtale spurgte jeg Kevin Beaver, om han havde fundet nogen sammenhæng mellem mænd i sin undersøgelse, der bar 2R og socioøkonomisk status — SES. Trods alt, en prøve af afroamerikanske unge mænd kommer sandsynligvis uforholdsmæssigt fra lavere SES-baggrunde. Beaver bemærkede, at Add Health survey bevidst havde overprøvet afroamerikanere fra Mellem-og øvre middelklasse for at kompensere for denne ubalance. “Ingen ved, hvordan overprøveudtagningen-det relativt større antal deltagere i mellem — og øvre indkomst — oversættes til frekvenserne af MAOA-2R i prøven,” sagde Beaver. “Det lille antal 2R-emner gør det imidlertid vanskeligt at undersøge forbindelsen mellem SES og 2R-varianten” .

Beaver ‘ s undersøgelser har vist, at 2R-varianten har en robust tilknytning til voldelig adfærd, arrestation og fængsling . Hans forskning er applauderet af tilhængere af adfærdsmæssig genetik, men det har også trukket kritik. Det fokuserer på et antisocialt forbundet gen, der angiveligt forekommer hyppigere hos afroamerikanske mænd end hos mænd fra andre etniske grupper. Dette har fået nogle populære forfattere til at spekulere i, at MAOA-2R måske tegner sig for — eller i det mindste spiller en væsentlig rolle i — de relativt højere satser for voldelig kriminalitet hos afroamerikanere. Ikke alle er enige .

en del af skepsisen omkring Beaver ‘ s studier kan ligge i populære fejlfortolkninger af hans forskning. Som Beaver forklarer, ” det er sandsynligvis korrekt at antage, at social adfærd skyldes interaktion mellem gen og miljø. Men statistiske modeller kvantificerer varians-det vil sige, de ser på forskelle mellem personer. Hvorfor en person viser sig en bestemt måde kan skyldes gen-miljø interaktion. Men person-til-person-forskelle skyldes ikke altid gen-miljø-interaktion. Årsagen til, at folk varierer i kriminelle tilbøjeligheder, kan kun skyldes genetik, kun miljøer eller en af disse fri for genmiljøinteraktion.”

Beaver ‘ s resultater kan kaste lys over, om et enkelt gen kan ligge til grund for individuelle forskelle i kriminelle tendenser. Indtil videre har hans undersøgelser kun målrettet afroamerikanske mænd, fordi for få hvide bærer den sjældne MAOA-variant til at inkludere dem. Satserne på 2R er mere end fem gange højere hos afroamerikanske mænd end hos amerikanske hvide mænd, i det mindste i Add Health-prøven . Beaver hævder, at 2R alene kan være stærk nok til at redegøre for en betydelig mængde voldelig opførsel hos afroamerikanske mænd. Men han tror ikke, at denne sjældne genversion forklarer al variationen mellem mænd, der har og ikke har alvorlige antisociale træk. Som han udtrykker det, “selvom MAOA-2R er kausalt forbundet med antisocial adfærd, er det ikke almindeligt nok hos afroamerikanere til udelukkende at redegøre for kriminalitetsrater hos sorte” .

som mange andre genetiske undersøgelser inden for kriminologi udforsker Beaver ‘ s forskning på MAOA-2R arveligheden af specifik antisocial adfærd — i dette tilfælde skydning og stabbing. Arvelighed — ikke at forveksle med arvelighed-henviser til andelen af varians i et træk inden for en population på grund af genetisk variation . Et arvelighedsestimat vedrører ikke mængden af genetisk indflydelse på et bestemt træk hos en bestemt person. Hvert skøn er kun gyldigt for en enkelt befolkning på et bestemt tidspunkt. Arvelighedsestimater kan ændre sig afhængigt af styrken eller svagheden af miljøfaktorer, som sammen med forskellige gener former social adfærd .

selvom gener påvirker individuelle forskelle i adfærd, er effekten af hvert enkelt gen normalt lille. Den genetiske understøttelse af en bestemt social adfærd involverer typisk flere gener, der har en kumulativ indflydelse . Det er ikke klart, om MAOA-2R er en undtagelse. Den mere almindelige lavaktivitetsvariant, 3R, interagerer med ugunstige sociale effekter såsom mishandling af børn . Men andre mulige miljøfaktorer, som tænkeligt kunne interagere med 2R, er måske ikke blevet udforsket dybtgående endnu. En sådan miljøpåvirkning, der for nylig har fået opmærksomhed, er forældre og plejepersoners straffedisciplin — spanking og råben — af et lille barn . Straffepraksis er ikke nødvendigvis misbrug. Men i familier, der traditionelt bruger hård disciplin med deres børn, kan legemlig straf eller endda høj verbal tugtning til tider blive mishandling.Daniel Choe, en udviklingspsykolog, og hans kolleger ved University of Pittsburgh undersøgte virkningerne af straffedisciplin på antisocial adfærd hos unge hvide og afroamerikanske mænd . Forskerne undersøgte 189 unge, lavindkomst hvide og afroamerikanske mænd med både lav – og højekspression MAOA gener. Som forskerne forudsagde, var straffedisciplin kun forbundet med øget antisocial adfærd hos mænd med 3R-varianten med lav aktivitet. Dette mønster holdt for både hvide og sorte hanner. Der var intet forhold mellem hård straf og antisocial adfærd hos mænd, der bærer 4R, den høje aktivitetsversion af MAOA .

det er vigtigt, at virkningerne på adfærd afhænger af den alder, hvor børnene blev straffet . Børn, der var blevet disciplineret på 1,5, 2 og 5 år, var mere tilbøjelige til at udvikle antisocial adfærd, da de var ældre — mellem 15 og 20 år gamle. Specifik antisocial adfærd, herunder voldelige holdninger og ungdomsarrestationer, var mere tilbøjelige til at forekomme i en bestemt alder og være forbundet med den alder, hvor drengene blev misbrugt .Choes undersøgelse er den første til at demonstrere, at Etniske minoritetsbørn— afroamerikanere, ikke kun kaukasiere — med en MAOA-genvariant med lavt udtryk, der står over for hård disciplin, har en øget risiko for antisocial adfærd . Choes team offentliggjorde virkningerne af kun 3R-varianten, eksklusive fem afroamerikanske deltagere i deres undersøgelse, der bærer 2R-versionen. Nysgerrig efter muligvis forskellige effekter af 2R, analyserede de derefter dataene til at omfatte de fem sorte mænd med 2R. resultaterne forblev de samme. Kombination af drengene med 2R — den højeste risikovariant — og dem med den mindre alvorlige risikable 3R ændrede ikke de forskelle, forskerne fandt mellem 3R og 4r-varianterne. De fem mænd med 2R omfattede en meget lille prøve, men det faktum, at begge MAOA-varianter med lav aktivitet, 2R og 3R, interageret med en miljøfaktor — straffedisciplin — i bestemte aldre, eller udviklingsmæssige milepæle, er bemærkelsesværdigt. Det antyder, at virkningerne af MAOA-2R på antisocial adfærd delvist medieres af ikke-genetiske faktorer .

Choe understreger, at genetiske påvirkninger på social adfærd som ungdomskriminalitet ikke kan forstås fuldt ud uden for rammerne af sociale omstændigheder. Han henviser ikke kun til forældrestilarter, men også til det ufødte fosters in utero-miljø. Som han forklarer, sammenlignet med den hvide ungdom i sin undersøgelse, afroamerikanerne var mere tilbøjelige til at vokse op i fattigere, bymæssige, farlige kvarterer. En høj procentdel af disse unge opdrages af enlige mødre, og de vokser op uden den opmærksomhed, der findes i de fleste middelklassehjem. Choe anerkender genernes rolle i adfærd, men han mener klart, at miljøfaktorer bidrager væsentligt til etniske forskelle i antisocial adfærd. Som han påpeger, var de hvide børn i prøven også fattige, men de boede i forstæder med lav indkomst, ikke i tæt koncentrerede indre byer. Forstæderne udgør mindre risiko end bysamfund for gruppe kriminel adfærd .

de fleste eksperter er enige om, at social adfærd stammer fra komplekse interaktioner mellem gener og miljø . Går MAOA-R2 imod kornet? Er det upåvirket eller kun minimalt påvirket af social erfaring og andre elementer i miljøet? Ifølge Beaver kan MAOA-2R handle uafhængigt af miljøpåvirkning, men dens virkninger kan maskeres af MAOA-3R. hvis 2R-versionen øger risikoen for kriminel adfærd uanset miljøpåvirkning, er det måske faktisk kilden til en stærk genetisk tilbøjelighed til vold. I så fald vil voldelige tendenser forbundet med 2R — det “ekstreme krigergen” — sandsynligvis ikke let blive begrænset.

alligevel tror mange forskere, at adfærdsmæssige træk ikke kun bestemmes af samspillet mellem gener og miljø. Antisocial adfærd kan også støbes ved interaktion mellem flere gener-ikke blot et enkelt gen . Da han blev spurgt, om han planlægger at undersøge virkningerne af 2R kombineret med andre gener end MAOA, sagde Beaver, at han ikke gør det. Som han forklarer, ” frekvensen af 2R-varianten er for lav til at analysere. I fremtiden har vi brug for ekstremt store prøver for at have nok mænd med 2R til at studere.”

epigenetik og MAOA i hjernen

Epigenetik revolutionerer, hvordan forskere tænker på genetik. Epigenetik henviser til eksterne ændringer i DNA, der tænder gener “til” eller “fra” uden at ændre DNA-sekvensen . Genekspression — manifestationen af genetisk potentiale-modificeres i epigenetiske processer, selvom genet selv forbliver intakt. Epigenetikområdet er stort set teoretisk, i det mindste for så vidt angår mennesker. Men voksende beviser tyder på, at epigenetiske ændringer i nogle tilfælde kan overføres fra forældre til børn. De overleveres ikke som arvelige træk, men som ikke-arvelige modifikationer overført til afkom sammen med gener fra deres forældre .

forskellige miljøfaktorer menes at påvirke epigenetiske processer. Kunne epigenetik ændre adfærdsmæssige træk ved at handle på MAOA-genaktivitet? Forskere er lige begyndt at forstå virkningerne af MAOA-varianter på hjernen. MAOA-3R-varianten med lavt udtryk er blevet forbundet med et øget respons fra amygdala, en struktur i hjernen, der regulerer følelser . 3R er også forbundet med nedsat aktivitet i præfrontale regioner i hjernen, der beskytter mod angst .Elena Shumay fra Brookhaven National Laboratory og hendes team gennemførte en undersøgelse for at bestemme, hvordan MAOA-varianter påvirker hjerneniveauerne af MAOA hos raske mænd . Ved hjælp af PET-billeddannelsesscanninger fandt disse forskere ingen sammenhæng mellem MAOA-hjerneniveauer og MAOA-genvarianter. Shumay og hendes kolleger begrundede, at MAOA-niveauer skal reguleres af den samme region af MAOA-genet, hvor 2R, 3R, 4r eller anden gentagelsessekvens er placeret. Beviserne understøttede deres forudsigelse: Det ser ud til, at MAOA-udtryk forbundet med MAOA-hjerneniveauer er under kontrol af epigenetiske mekanismer .

med andre ord kan epigenetik påvirke, om en tendens til højere eller lavere MAOA genetisk aktivitet faktisk manifesterer sig. Mængden af genetisk aktivitet bestemmer igen, om der er en større eller mindre mængde af MAOA i hjernen, hvilket er nødvendigt for at nedbryde visse neurotransmittere . Resultaterne af Shumays hold er dog foreløbige. Deres data beviser ikke, at antisocial adfærd ikke påvirkes af MAOA ‘ s lavaktivitetsvarianter 2R og 3R . Ikke desto mindre antyder deres resultater, at MAOA-hjerneniveauer, der påvirker humør, i det mindste delvist reguleres af ikke — genetiske faktorer-dvs.epigenetisk.

gener, miljø og plasticitet

der er grænser for at studere rollen som et enkelt gen i antisocial adfærd uden for dets miljømæssige kontekst. Selv når et gen korrelerer tæt med vold eller kriminelle handlinger, betyder det ikke, at genet selv koder for aggressive tendenser. Ifølge Kevin Beaver og University of California i Davis’ Jay Belsky synes plasticitetsgener at påvirke, hvor meget eller hvor lidt mandlig ungdom påvirkes af deres forældre. Beaver og Belsky hævder, at disse gener ser ud til at øge modtageligheden for miljøeffekter, “på godt og ondt” . Støttende og ikke-støttende forældre er mere tilbøjelige til at have henholdsvis en positiv eller negativ indvirkning på deres børn, hvis deres børn bærer plasticitetsgener .

alligevel ser plasticitetsgener ud til at have en kumulativ effekt. Det kan være vanskeligt at bestemme indflydelsen af hvert separat gen på en adfærd. De kombinerede genetiske effekter kan variere afhængigt af individet. For at et gen skal have en plasticitetseffekt på en adfærd, skal det interagere med en miljøfaktor . Er vi så tilbage til forestillingen om, at gen-miljøinteraktioner i sidste ende bestemmer social adfærd?

MAOA er et af flere kandidatgener for plasticitet, der ser ud til at formidle en persons modtagelighed for hans eller hendes miljø . Komplekse interaktioner mellem gener — og mellem gener og miljøfaktorer — kan forklare, hvorfor mænd med flere plasticitetsgener har øget risiko for at udvikle aggressiv adfærd, hvis de i en ung alder har traumatiske oplevelser med deres plejere. MAOA-varianter er ikke nødvendigvis direkte forbundet med hjerneforandringer, der kan føre til vold. Men to eller tre plasticitetsgener, der arbejder i tandem, kan øge en ung mands risiko for følsomhed over for tidlige skræmmende møder med forældrefigurer . Som Choes fund viser, timingen af stressende livshændelser kan påvirke, om en genetisk tilbøjelighed til antisocial adfærd manifesterer sig eller ej .

MAOA research — the future

i sager, der er så følsomme som race, gener og adfærd — især antisocial adfærd rapporteret hos afroamerikanske mænd — er den konventionelle visdom at afbalancere søgningen efter adfærdsbundne gener med en sonde af miljøpåvirkninger. Mange eksperter tvivler på, at voldelig adfærd udelukkende er betinget af genetik uden nogen indflydelse fra sociale forhold . Medmindre forskere har udelukket alle de subtile og nuancerede (eller endda tydeligt indlysende) negative sociale og økologiske faktorer, der kan påvirke genekspression, kan de gå glip af dybe interaktioner mellem MAOA-2R og miljøet. Som Choe og hans kolleger påpeger,” flere gener med små effekter vil sandsynligvis interagere med flere miljøer for at føre til mange resultater”.

det nylige arbejde fra både Kevin Beaver og Daniel Choe fremhæver, hvor kompliceret forskning i adfærdsbundne gener-især MAOA — 2R-kan være. Resultaterne af en undersøgelse kan delvis afhænge af, om forskere leder efter genetiske effekter, miljøeffekter, forskellige kombinationer af Gen-miljøinteraktioner eller genetisk varians (arvelighed) mellem individer — for ikke at nævne epigenetiske komplikationer. Hvis forskere kun fokuserer på en genetisk indflydelse på modgang, kan de gå glip af miljøbidrag. Omvendt, ved at finpudse på et enkelt gen, efterforskere kan opdage et genetisk træk, der hjælper med at differentiere mænd, der gør og ikke udvikler antisocial adfærd. Med forbedret forståelse af, hvordan voldsbundne gener udtrykkes, det kan en dag være muligt at udvikle sig sikkert, ikke-invasiv, og etiske psykosociale indgreb for at reducere fornærmende og potentiel kriminalitet hos mænd, der bærer højrisikogener forbundet med antisociale tilbøjeligheder.juryen er stadig ude på, om 2R, det sjældne MAOA-gen, virker uafhængigt af miljøet (og uafhængigt af andre gener) for at forme antisociale personlighedstræk. Mens eksperter fortsætter med at afsløre komplekse interaktioner mellem gener, epigenetik og miljø, kan det være bedst for forskere og samfundet at tage en forsigtig holdning til dette spørgsmål. Vi forlader vores videnskabelige arv, hvis vi på dette tidspunkt springer til konklusioner om, hvad MAOA-2R betyder — eller ikke betyder — for antisociale tendenser hos mænd i enhver etnisk eller racemæssig gruppe.

min tak til Kevin Beaver og Daniel Choe for deres input, mens du skriver denne artikel.

Alondra Oubr Kurt er en videnskabs-og medicinsk forfatter, der primært arbejder for medicinsk udstyr, farmaceutisk og bioteknologisk industri. Hun har en doktorgrad i medicinsk antropologi, og er forfatter til forskellige publikationer om menneskelig biodiversitet, den etniske præstation kløft, sundhedsforskelle, og forskning i plantemedicin. Hun har udgivet en to-binds samling med titlen Race, gener og evne: Rethinking Ethnic Differences.

vade N. en besværlig arv: gener, Race og menneskets historie. Penguin Press. 2014.

Lea R, Chambers G. Monoaminoksidase, afhængighed og” kriger ” – genhypotesen. Med J. 2007. 120 (1250) PMID: 17339897.Merriman T, Cameron V. risikovillighed: bag krigergenhistorien. 2007 2. Marts;120 (1250): U2440.

Perbal L. ‘krigergenet’ og M-Folket: genetikernes ansvar. Bioetik. 2013 Sep;27 (7): 382-7. doi: 10.1111 / j. 1467-8519.2012. 01970.Stokes J. videnskabsmand forsvarer ‘kriger’ gen. Den Danske Herald. 5.marts 2007.

Beaver K, Barnes J. Den 2-gentagne allel af MAOA-genet giver en øget risiko for skydning og stikkende adfærd. 2013A.Dec 11.undersøgelse af sammenhængen mellem den 2-gentagne allel af MAOA-genpromotorens polymorfisme og psykopatiske personlighedstræk, anholdelser, fængsling og antisocial adfærd i livet. Personlighed og individuelle forskelle. 2013b.54(2):164-168.Meyer-Lindenberg A. MAOA og den neurogenetiske arkitektur af menneskelig aggression. Tendenser Neurosci. 2008 Mar;31 (3): 120-9. doi: 10.1016 / j.dåser.2007.12.006.

Dorfman H, Meyer-Lindenberg A, Buckholts JV. Neurobiologiske mekanismer til impulsiv aggression: MAOA ‘ s rolle. Curr Top Behav Neurosci. 2014 Jan 28.

Pavlov KA, Chistiakov DA, Chekhonin VP. Genetiske determinanter for aggression og impulsivitet hos mennesker. J Appl Genet. 2012 Februar; 53 (1): 61-82. doi: 10.1007 / s13353-011-0069-6.Byrd Al, Manuck SB. MAOA, mishandling af børn og antisocial adfærd: metaanalyse af en gen-miljø-interaktion. Biol Psykiatri. 2014 Jan 1; 75 (1): 9-17. doi:10.1016 / j. biopsych.2013.05.004.Caspi a, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig i, Taylor a, Poulton R. genotypens rolle i voldscyklussen hos mishandlede børn. Videnskab. 2002. August 2;297(5582):851-4.

O ‘ Sullivan J, Dana T. omdefinerer Maori økonomisk udvikling. International Journal of Social Economics. 2008. 35(5):364-379.Crampton P, Parkin C. Krigergener og risikotagende videnskab. Med J. 2007. 2. Mar.; 120 (1250): U2439.

Lu RB, Lee JF, Ko HC, Lin, Chen K,& Shih JC. Ingen tilknytning af MAOA-genet med alkoholisme blandt Han-kinesiske mænd i Danmark. Fremskridt inden for Neuro-psykofarmakologi & Biologisk Psykiatri. 2002. 26 (3), 457-61 PMID: 11999895

Lung FV, Tseng DS, Huang MF, Lee MB. Forening af MAOA-promotoren uVNTR-polymorfisme med selvmordsforsøg hos patienter med større depressiv lidelse. BMC Med Genet. 2011. 24;12:74. doi: 10.1186 / 1471-2350-12-74.

Fergusson DM, Boden JM, Hornet LJ, Miller AL, Kennedy MA. MAOA, misbrug eksponering og antisocial adfærd: 30-årig longitudinal undersøgelse. Br J Psykiatri. 2011. 198(6):457-63. doi: 10.1192 / bjp.bp.110.086991.

Beaver K, DeLisi M, Vaughn M, Barnes JC. En genotype er forbundet med bandemedlemskab og brug af våben. Compr Psykiatri. 2010. 51(2):130-4. doi: 10.1016 / j. comppsych.2009.03.010.

Guo G, ou, Roettger M, Shih J. VNTR 2-Gentag i MAOA og kriminel adfærd i ungdomsårene og ung voksenalder: foreninger og MAOA-promotoraktivitet. European Journal of Human Genetics. 2008. 16 (5): 626-634

Beaver K. personlig kommunikation. Maj 2014.

Allen A. Opladning i minefeltet af gener og raceforskel. Nicholas vade er en besværlig arv.’ Boganmeldelse. NY Times. 15.maj 2014.

Visscher PM, Hill VG, om arv i den genomiske æra–begreber og misforståelser. Nat Rev Genet. 2008 April; 9 (4): 255-66. doi: 10.1038 / nrg2322.Choe D, Hyde L, Forbes E. interaktioner mellem monoaminoksidase A og straffedisciplin i afroamerikanske og kaukasiske mænds antisociale adfærd. Klinisk Psykologisk Videnskab. 2014. 14.marts. doi:10. 1177/2167702613518046

Choe D. Personlig kommunikation. Maj 2014.

Simons RL, Strand SR, Barr AB. Differentiel modtagelighed for kontekst: en lovende model for samspillet mellem gener og det sociale miljø. Adv Gruppe Proces. 2012;29. doi:10.1108 / S0882-6145(2012)0000029008.

Rothstein MA, Cai Y, Marchant GE. Spøgelset i vores gener: juridiske og etiske implikationer af epigenetik. Sundhed Matrice Clevel. 2009 vinter;19 (1): 1-62.

Jong S, Israel S, Hong s, Ebstein R, tygge S. Monoaminoksidase a gen (MAOA) forbundet med holdning til longshot risici. PLoS ONE. 2009. 4 (12): e8516 doi: 10.1371/tidsskrift.pone.0008516

Shumay E, Logan J, Volko ND, fjerkræ JS. Dette er en af de mest almindelige årsager til, at en person er i stand til at bestemme, om han eller hun er i stand til at blive gravid. Epigenetik. 2012 Oktober; 7 (10): 1151-60. doi: 10.4161 / epi.21976.

Belsky J, bæver KM. Kumulativ-genetisk plasticitet, forældre og ungdoms selvregulering. J Barn Psychol Psykiatri. 2011 kan; 52 (5): 619-26. doi: 10.1111 / j. 1469-7610.2010.02327.Belsky J, Jonassaint C, Pluess M, Stanton M, Brummett B, Vilhelms R. Sårbarhedsgener eller plasticitetsgener? Mol Psykiatri. 2009 August;14 (8): 746-54. doi:10.1038 / mp.2009.44.en af de mest almindelige årsager til denne sygdom er, at en person er i stand til at bestemme, om han eller hun er i stand til at blive genotype, mishandling og aggressiv adfærd. Biol Psykiatri. 2009 Mar 1; 65 (5): 417-24. doi:10.1016 / j. biopsych.2008.09.013.