OPRINDELIGE ARTIKEL
Egenskaber af ascitiske væske fra patienter med mistanke om spontan bakteriel peritonitis i akut-enheder på et tertiært hospital
Características gøre líquido ascítico de pacientes kom suspeita de peritonite bacteriana espontânea nas unidades de emergência de um hospital terciário
Thiago José Oprenset ReginatoI; Marcelo José Andrade OliveiraII; Luiz César MoreiraIII; Antonieta LamannaIII; Milena mærker Pagliarelli AcencioIV; Leila AntonangeloV
imedicinsk studerende. Han er en af de mest populære i verden, og han er en af de største i verden. Klinisk patolog, klinisk laboratorium, Institut for patologi, LIM 03, Hospital das Cl Larsnicas (HC), Faculdade de Medicina da Universidade de S Larso Paulo (FMUSP), s Larso Paulo, Brasilien
IIIBSc. Havbiolog. Klinisk laboratorium, Institut for patologi, LIM 03, Hospital das Cl Larsnicas (HC), Faculdade de Medicina da Universidade de S Larso Paulo (FMUSP), s Larso Paulo, Brasilien
IVBSc, PhD. Biolog, Hjerteinstituttet, Faculdade de Medicina da Universidade de S Kurto Paulo (FMUSP), s Kurto Paulo, Brasilien
VMD, PhD. Den kliniske patolog og Professor, klinisk laboratorium, Institut for patologi, LIM 03, Hospital das Cl Kursnicas (HC), Faculdade de Medicina da Universidade de S kursist Paulo (FMUSP), s kursist Paulo, sp, brasil
adresse til korrespondance:
abstrakt
kontekst og mål: spontan bakteriel peritonitis (SBP) er en komplikation af ascites, især i cirrose. Ascitisk væske med 250 eller flere neutrofiler/mm3 er et acceptabelt kriterium for diagnose, selv når bakterievæskekulturer er negative. Målene her var at estimere SBP-frekvens blandt akutpatienter baseret på cellulære kriterier og evaluere den biokemiske profil af disse væsker.
DESIGN og indstilling: retrospektiv undersøgelse på et offentligt tertiært hospital.
metoder: Laboratorieoptegnelser over patienter med ascites, der deltog i akutrum mellem November 2001 og November 2006, fra hvilke ascitiske væskeprøver blev sendt til laboratoriet på grund af mistanke om SBP, blev evalueret. De 691 inkluderede prøver blev opdelt i gruppe A (formodet SBP: > 250 neutrofiler/mm3; n = 219; 31,7%) og gruppe B (Ingen formodet SBP: < 250 neutrofiler/mm3; n = 472; 68,3%). Patienternes køn og alder; ascitiske væskekarakteristika (antal neutrofiler, leukocytter og kerneceller); bakteriologiske egenskaber; og protein, lactatdehydrogenase, adenosindeaminase og glukosekoncentrationer blev evalueret.
resultater: blandt gruppe A dyrkede prøver, 63 (33.8%) havde positive bakteriekulturer med vækst af patogener, der ofte var forbundet med SBP. I alt viste gruppe A-prøverne højere lactatdehydrogenaseniveauer end set i gruppe B-prøverne. Sidstnævnte præsenterede overvejende lymfocytter og makrofager.
konklusion: blandt de ascitiske væskeprøver med klinisk mistænkt SBP opfyldte 31,7% de cellulære diagnostiske kriterier. Positiv bakterieisolering blev fundet i 33,8% af de dyrkede prøver fra den formodede SBP-gruppe.
nøgleord: ascitisk væske. Infektion. Paracentese. Cervixcytologi . Peritonitis.
abstrakt
baggrund og mål: spontan bakteriel peritonitis (PBE) er en komplikation af ascites, især i cirrose. Ascitisk væske med 250 eller flere neutrofiler / mm3 er et acceptabelt kriterium for diagnose, selv med negativ bakteriekultur. Målene var at estimere hyppigheden af PBE hos patienter behandlet på skadestuen, baseret på det cellulære kriterium og evaluere den biokemiske profil af disse peritoneale væsker.
type undersøgelse og placering: retrospektiv undersøgelse på et offentligt tertiært hospital.
metoder: Foram understøttede laboratorieoptegnelser over ascite-patienter behandlet i nødperioden mellem November 2001 og November 2006, hvor prøver af ascitisk væske blev sendt til laboratoriet til EBP. As 691 amostras incluidas foram opdelt i gruppe A (formodet PB: > 250 neutrofiler/mm3; n = 219; 31,7%) og gruppe B (formodet PB fravær: < 250 neutrofiler / mm3; n = 472; 68,3%). Tambm foram avaliados idade dos pacientes al Curriculum de caracter curristicas dos væsker as curriticos: antal neutrofiler, leukocytter og nukleerede celler; bakteriologia; e concentra Larses de Proteus, mælkesyre desidrogenase, adenosindeaminase e glycose.
resultater: Das amostras culturadas do grupo a, 63 (33,8%) tiveram bakteriekultur positiv com crescimento de pathogens comumente associados Purpur PBE. O total de amostras gør grupo en eksibiu maiores n har brug for at ønske at have det samme som grupo B. sidstnævnte demonstrerer overvægt af lymfocytter og makrofager.
konklusion: to ascitiske væsker med klinisk suspeita af EBP, 31.7% preencheram o crit critrio diagnostic colitico celular. O isolamento bacteriano foi positivo em 33,8% das amostras cultivadas ingen grupo PBE formodning.
Palavras-chave: L L. – Infektion af Kuro. Paracentese. Citologia. Peritonit.
introduktion
spontan bakteriel peritonitis (SBP) er en bakteriel infektion, der opstår i ascitisk væske, når der ikke er nogen tydelig intra-abdominal kirurgisk behandlelig infektionskilde. Den første beskrivelse af SBP var i 1964.1-3 denne almindelige, men alvorlige komplikation hos patienter med leversygdom kan udvikle sig langsomt og snigende eller forblive klinisk ukendt indtil udseendet af symptomer som feber og mavesmerter. Dødeligheden efter en enkelt episode varierer fra 20 Til 40%, 4, 5 og tidlig diagnose er nødvendig for tilstrækkelig behandling og forebyggelse af nye episoder.
forekomsten af spontan bakteriel peritonitis hos cirrotiske patienter varierer mellem 7% og 30% om året.6,7 faktorerne forbundet med højere risiko er sameksisterende gastrointestinal blødning, tidligere episoder af SBP og lave niveauer af protein i ascitisk væske. Mulige forklaringer på dens patogenese inkluderer forekomster af bakteriel overvækst med forringelse af tarmbarrieren, lavere tarmmotilitet, ændringer i lokalt immunforsvar og lavere aktivitet af bakteriel opsonisering.8-11 bakteriel overvækst går forud for nøglehændelsen i patogenesen af SBP: den bakterielle translokation.2,12-14 Dette defineres som passage af levedygtige bakterier fra tarmlumen til mesenteriske lymfeknuder og/eller andre ekstraintestinale steder over tarmslimhindebarrieren.8 ikke-enteriske streptokokker sp og Gram-negative aerobe enterobakterier som Escherichia coli (til stede i cirka 70% af tilfældene) og Klebsiella sp er de mikroorganismer, der oftest er involveret.2,15-17
tidlig påvisning af SBP er ekstremt værdifuld for patienter, da dødeligheden blandt ubehandlede patienter er omkring 50%.18 Det laboratoriekriterium, der er mest anvendt til SBP-diagnose, er et ascitisk væskeneutrofiltal > 250 celler/mm3, i fravær af en kilde til intra-abdominal infektion.2 Bacterascites (monomikrobielle ikke-neutrocytiske bacterascites) er det udtryk, der bruges til at beskrive kolonisering af ascitisk væske af bakterier uden tegn på lokal eller systemisk infektion og ingen inflammatorisk reaktion i bakterievæsken (neutrofiltal < 250/mm3 og positiv bakteriekultur). Kultur-negativ neutrocytisk ascites er det udtryk, der bruges til at beskrive den kliniske situation, hvor ascitisk væske indeholder 250 eller flere neutrofiler /mm3, men væskekulturer dyrker ikke bakterier. Dette fund anses for at repræsentere den forventede 20% fejlrate for kulturer til at isolere mikroorganismer.2 På trods af den lave kompleksitet af laboratorietest, der anvendes til diagnoser, er recept for antibiotikabehandling baseret på de mest almindeligt involverede patogener og går generelt forud for bakteriekulturresultaterne. Således er en tidlig diagnose meget ønskelig for at undgå vilkårlig anvendelse af antibiotika med potentiel induktion af bakteriel resistens eller andre komplikationer i forbindelse med deres anvendelse.
mål
i denne sammenhæng var formålet med denne undersøgelse at estimere hyppigheden af formodede tilfælde af spontan bakteriel peritonitis i akutrummet på et tertiært offentligt Universitetshospital baseret på cytologiske kriterier og at vurdere den mikrobiologiske og biokemiske profil af disse peritoneale væskeprøver.
metoder
emner
vi analyserede retrospektivt laboratoriedata om 691 patienter (431 mænd og 260 kvinder; gennemsnitsalder 58,1 år), hvorfra peritoneale væskeprøver blev indsamlet i akutrum på et tertiært offentligt hospital mellem November 2001 og November 2006. Alle prøverne blev modtaget på cytologilaboratoriet indeholdende en skriftlig diagnostisk hypotese af SBP på laboratorietestrækkefølgen. Hvis mere end en peritoneal væskeprøve fra en hvilken som helst patient inkluderet blev behandlet i undersøgelsesperioden, kun den første prøve blev taget i betragtning i undersøgelsesanalysen, hvilket resulterede i en prøve for hver patient.
de 691 prøver blev opdelt i to grupper baseret på deres neutrofiltal: gruppe A (formodet spontan bakteriel peritonitis: >250 neutrofiler/mm3) og gruppe B (Ingen formodet spontan bakteriel peritonitis: < 250 neutrofiler/mm3). Undersøgelsesprotokollen blev godkendt af det institutionelle etiske udvalg.
metoder
følgende variabler blev evalueret: (1) patienters køn og alder; og (2) ascitiske væskekarakteristika såsom: totalt antal nukleerede celler og total og differentieret leukocytantal; tilstedeværelse af bakterier på Gramfarvede dias og aerobe og anaerobe bakteriekulturer; og total protein, albumin, adenosindeaminase (ADA), lactatdehydrogenase (LD) og glukosekoncentrationer, efter anmodning.Ascites-prøver blev opsamlet ved paracentese ved anvendelse af en steril teknik, og prøverne blev straks sendt til laboratoriet til analyse. For prøver opsamlet i EDTA (ethylendiamintetraeddikesyre) belagte rør blev 19 celler talt manuelt i et Neubauer-kammer20,og den cytologiske undersøgelse blev udført på Leishman-farvede smearglas. I tilfælde med hæmoragisk væske (røde blodlegemer > 10.000/ml) blev neutrofiltallet korrigeret ved at trække en neutrofil pr.250 tællede erythrocytter. Til biokemisk analyse blev væskeprøver opsamlet i rør indeholdende gelseparator plus koagulataktivator centrifugeret, og supernatanten blev testet for total protein -, albumin -, globulin -, lactatdehydrogenase-og glukosekoncentrationer ved hjælp af en Roche-modulanalysator (Roche Diagnostics, Roche, Somerville, USA).
ADA produceres af lymfocytter og makrofager som reaktion på T-cellestimuli og øges ofte i tilfælde af peritoneal tuberkulose. ADA-niveauet blev målt ved hjælp af den Giusti-modificerede manuelle metode.21
aerobe og anaerobe kulturer blev udført gennem inokulering19 af væskeprøver i Bactec-kulturflasker (Bd Diagnostic Systems, Sparks, USA), og bakteriel identifikation blev udført ved hjælp af Vitek automated identification system (klinisk diagnostik, Frankrig).
statistisk analyse
forskelle mellem grupper blev evalueret ved hjælp af Mann-Hvidney-testen for ikke-kategoriske data og chi-kvadrattesten for kategoriske data ved hjælp af SPSS-programmet (version 11.0, Chicago, USA). Dataene blev præsenteret som middel til standardafvigelser, medmindre andet er angivet. Forskelle blev betragtet som signifikante, hvis P < 0.05.
resultater
kun 219 (31,7%) prøver indeholdt 250 eller flere neutrofiler/mm3 (gruppe A, formodet SBP), mens 472 prøver (68,3%) havde< 250 neutrofiler / mm3 (gruppe B, Ingen formodet SBP). Vi observerede ikke nogen statistisk signifikant forskel i forhold til køn og aldersfordeling mellem gruppe A og B. Der var dog overvejende mænd i begge grupper (tabel 1).
bakterioskopi eller gramfarvning er ikke obligatorisk i den rutinemæssige oparbejdning for SBP, da dens følsomhed er for lav. Ikke desto mindre blev det udført på 135 prøver (61,6%) i gruppe A og på 282 prøver (59,7%) i gruppe B, hvilket gav positive fund på henholdsvis 12,6% og 1,1% (tabel 2).
blandt prøverne i gruppe A blev 33 (15%) ikke underkastet bakteriekultur. Blandt de dyrkede gruppe A-prøver præsenterede 123 (66,2%) negative kulturer, og 63 (33,8%) havde positive resultater (tabel 2). De mest udbredte stoffer var Escherichia coli (31,7%) efterfulgt af Streptococcus pneumoniae (7,9%), Staphylococcus aureus (7,9%) og Klebsiella pneumoniae (7,9%). Den samlede rate af positive fund af slægten Streptococcus sp var 23,8%. I gruppe B blev 75 prøver (15,9%) ikke underkastet bakteriekultur. Blandt de dyrkede gruppe B-prøver præsenterede 373 (94%) negative kulturer, og 24 (6%) havde positive resultater, der kunne klassificeres som potentielle bakterascitter. De mest udbredte midler i disse tilfælde var E. coli (20,8%), S. epidermidis (16,7%), K. pneumoniae (12.5%) og Corynebacterium sp (12, 5%). Et lille antal tilfælde viste vækst af atypiske midler, der normalt ikke er forbundet med SBP, såsom Staphylococcus simulans, Staphylococcus hominis, Providencia stuartii, Citrobacter braakii og Streptococcus salivarus.
statistisk signifikante forskelle blev observeret mellem gruppe A og B med hensyn til koncentrationerne af glucose (109,4 liter 82,2 mg/dl versus 131,6 liter 76,4 mg/dl; P < 0,001) og LD (1466,8 liter 6169,5 U/l versus 255,2 liter 445,5 U/l; P < 0.001), og i forhold til procentdelene af samlede kerneceller og nogle celletyper.
koncentrationen af ADA viste ingen signifikant forskel mellem grupperne. Ved cytologisk undersøgelse var antallet af nukleerede celler signifikant højere i gruppe A, hovedsageligt på grund af neutrofil overvægt (tabel 3).
diskussion
i den foreliggende undersøgelse resulterede anvendelse af det cytologiske kriterium for formodet SBP hos klinisk mistænkte patienter i positive fund i 219 (31,7%) af alle undersøgelsesprøverne. Et andet interessant fund var, at 15,6% af de peritoneale væskeprøver ikke blev sendt til bakteriekultur, selvom paracentese var blevet udført på grund af klinisk mistanke om infektion. Vi fandt ud af, at 33,9% (63/186) af de dyrkede prøver i gruppe A præsenterede positive kulturer. Denne rate af positive kulturer var lavere end i litteraturen, hvor der er rapporteret om satser fra 40 til 80% i bekræftede SBP-tilfælde.2,22 faktisk er cytologisk undersøgelse og bedside fluid inokulation i bakteriekulturflasker de to mest accepterede laboratorietests til undersøgelse af SBP.2,6 af denne grund understreger vi vigtigheden af at bestille mindst disse to laboratorietests (cytologi og kulturer) for at etablere diagnosen i mistænkte tilfælde.
Med hensyn til de identificerede mikrobielle midler svarede vores resultater til dem, der blev rapporteret i litteraturen,2 med Escherichia coli som det mest udbredte middel.17,23 i et lille antal tilfælde med cellulære kriterier for SBP observerede vi vækst af nogle bakterier, der normalt ikke er relateret til denne diagnose. I sådanne tilfælde er det vigtigt at udelukke mulig prøvekontaminering under paracentese eller prøvehåndtering. Falske positive resultater kan føre til unødvendig antibiotikabehandling, hvilket kan øge bakterieresistensen over for de antibiotika, der er mest brugt til behandling af SBP. I gruppe B viste kun en lille procentdel af tilfælde positive bakteriekulturer, og de fleste af dem var for mikrobielle midler, der normalt ikke er forbundet med SBP, hvilket antyder, at peritonitis havde ikke-spontan etiologi.
Vi observerede overvægt af mænd over kvinder blandt forsøgspersonerne med en gennemsnitlig alder på omkring 60 år. Dette mønster svarede til det,der blev observeret i andre rapporter, 24-26 og afspejler sandsynligvis den klassiske naturlige historie hos patienter med leversygdomme, der søger akutcentre på grund af udvikling af ascites. De fleste af disse patienter har cirrose med portalhypertension som en komplikation af en historie med alkoholisme eller kronisk hepatitis C-virusinfektion, og begge disse tilstande er mere udbredte blandt mænd.25,26
konstateringen af lavere niveauer af glukose i peritonealvæsken hos patienter med en formodet diagnose af SBP afspejler sandsynligvis forbruget af dette stof af bakterier, mens den høje koncentration af LD afspejler en høj grad af peritoneal inflammation. En analogi kan laves med parapneumoniske pleurale effusioner, hvor den høje koncentration af lactatdehydrogenase er et af de kriterier, der anvendes til klassificering af en effusion som kompliceret. I disse tilfælde antyder pleural væske LD-niveauer højere end 1.000 U/l i forbindelse med nedsat pH og glukose klinisk forværring og kan være en indikation for thoracic dræning.27,28 høj ld-aktivitet (> 500 U/l) er blevet rapporteret bredt i tilfælde af malignitet og tuberkuløs og pancreas ascites, men uden tilstrækkelig følsomhed til at skelne den fra leversygdom. Dette gør lave ld-værdier uegnede til at udelukke malignitet, men indikerer, at forhøjet LD i væskeprøver peger mod andre årsager end leversygdom.29 høje niveauer af LD kan også forekomme på SBP, som det ses i gruppe A ascitiske væsker, men kan også forekomme i sekundær bakteriel peritonitis, som ofte er forbundet med intra-abdominal kirurgisk behandlelige infektionskilder,30 såsom tarmperforation. En undersøgelse foretaget af Boyer et al. fandt, at ascitiske væsker med to ud af tre af egenskaberne ved et ekssudat (LD > 400 U/l; væske/serum ld-forhold > 0,6; og væske/serum total proteinforhold > 0.5) tendens til at indikere en ikke-hepatisk årsag til ascites.31 Da vi ikke gennemgik alle lægejournaler, kunne vi ikke identificere mulige tilfælde af sekundær peritoneal infektion.
håndteringen af ascitiske patienter påvirkes i høj grad af laboratorietestresultater. I klinisk praksis, da indsamling af peritoneale væskeprøver kan være en tidskrævende og besværlig procedure, skal brugen af dette biologiske materiale optimeres ved at bestille relevante tests og være særlig opmærksom på præanalytiske procedurer for bedste praksis for at øge pålideligheden af testresultater. Nogle af disse anbefalede procedurer er: (1) inokulering af ascitisk væske ved sengen i kulturflasker og henvisning til et kvalitetscertificeret mikrobiologilaboratorium; (2) til tilstrækkelig celletællingsanalyse, opsamling af ascitisk væske i EDTA-belagte rør for at undgå fibrindannelse og celleklumpning og (3) øjeblikkelig transport af prøver til laboratoriet for at undgå tids-og temperaturrelaterede præanalytiske fejl, især i biokemiske test. I vores laboratorium udfører vi rutinemæssigt kropshulrumsvæskecelletælling i Neubauer-kamre (manuel teknik) i stedet for at bruge automatiserede tælleapparater. Sidstnævnte kunne være et alternativ, 19 Men disse enheder viser dårligere nøjagtighed, især for væskeprøver med lave celletællinger.20
blandt begrænsningerne i vores undersøgelse skal det bemærkes, at vi ikke gennemgik patienternes kliniske optegnelser for at kontrollere eventuelle underliggende kliniske tilstande, såsom nylig gastrointestinal blødning eller abdominal kirurgi, eller for at undersøge eventuelle sekundære kilder til peritoneal infektion, skrumpelever og andre årsager til ascites. Da vi desuden ikke kontrollerede for samtidig eller nylig brug af antibiotika, var vi ikke i stand til at estimere virkningen af antibiotikabrug på negative resultater fra kulturer. Men fordi prøverne blev sendt til laboratoriet som sandsynlige SBP-tilfælde, antog vi, at de repræsenterede en heterogen gruppe patienter, for det meste med cirrose, hvilket er den største underliggende tilstand, der rejser mistanke om SBP hos patienter med ascites.
under alle omstændigheder er det værd at understrege for klinikere vigtigheden af korrekt prøveindsamling og-styring samt korrekt bestilling af relevante laboratorietests til undersøgelse af mistænkte SBP-tilfælde, ikke kun for at opnå tidlig diagnose, men også for at undgå unødvendig antibiotikabehandling.
konklusioner
afslutningsvis, selvom SBP er en almindeligt forekommende sygdom i akutmedicinske rum, var antallet af formodede tilfælde på et tertiært Universitetshospital i Brasilien 31,7% af alle tilfælde af mistanke om peritoneale væsker analyseret over en femårsperiode.
1.Guarner C, Soriano G. spontan bakteriel peritonitis. Semin Lever Dis. 1997;17(3):203-17.
2.A, Bhat S, Saeed AA. Spontan bakteriel peritonitis. Verden J Gastroenterol. 2009;15(9):1042-49.
3.Conn HO, Fessel JM. Spontan bakteriel peritonitis i cirrose: variationer på et tema. Medicin (Baltimore). 1971;50(3):161-97.
4.Rerknimitr R, Limmathurotsakul D, Bhokaisavan N, et al. En sammenligning af diagnostiske effekter mellem forskellige reagensstrimler og automatiseret celletal i spontan bakteriel peritonitis. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25(5):946-50.
5.Sådan J, Runyon BA. Spontan bakteriel peritonitis. Clin Inficere Dis. 1998; 27 (4): 669-74; prøve 675-6.
6.Rimola A, Garca-Tsao G, Navasa M, et al. Diagnose, behandling og profylakse af spontan bakteriel peritonitis: et konsensusdokument. International Ascites Club. J Hepatol. 2000;32(1):142-53.
7.Sapey T, Kabissa D, Fort E, Laurin C, Mendler MH. Øjeblikkelig diagnose af spontan bakteriel peritonitis ved hjælp af leukocyt esterase reagensstrimler: Nephur-Test vs. Multistiksg. Lever Int. 2005;25(2):343-8.
8.Guarner C, Soriano G. Bakteriel translokation og dens konsekvenser hos patienter med cirrose. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2005;17(1):27-31.
9.MORENCOS FC, De las Heras Casta Largo G, Martrius Ramos L, et al. Tarmbakteriel overvækst hos patienter med alkoholisk cirrose. Dig Dis Sci. 1995;40(6):1252-6.
10.Guarner C, Runyon BA, unge S, pokker M, Sheikh min. Intestinal bakteriel overvækst og bakteriel translokation hos cirrotiske rotter med ascites. J Hepatol. 1997;26(6):1372-8.
11.Chang CS, Chen GH, Lien HC, Yeh HS. Tyndtarmsdysmotilitet og bakteriel overvækst hos cirrotiske patienter med spontan bakteriel peritonitis. Hepatologi. 1998;28(5):1187-90.
12.Garcia-Tsao G, Lee FY, Barden GE, Cartun R, vest AB. Bakteriel translokation til mesenteriske lymfeknuder øges hos cirrotiske rotter med ascites. Gastroenterologi. 1995;108(6):1835-41.
13.Cirera I, Bauer TM, Navasa M, et al. Bakteriel translokation af enteriske organismer hos patienter med cirrose. J Hepatol. 2001;34(1):32-7.
14.Runyon BA, R. S., Borsio M. Translokation af tarmbakterier hos rotter med cirrose til mesenteriske lymfeknuder forklarer delvist patogenesen af spontan bakteriel peritonitis. J Hepatol. 1994;21(5):792-6.
15.Garcia-Tsao G. spontan bakteriel peritonitis. Gastroenterol Clin North Am. 1992;21(1):257-75.
16.Hoefs JC, Runyon BA. Spontan bakteriel peritonitis. Dis Mon. 1985;31(9):1-48.
17.Felisart J, Rimola A, Arroyo V, et al. Mere effektiv end ampicillin-tobramycin i cirrotika med alvorlige infektioner. Hepatologi. 1985;5(3):457-62.
18.Volk ML, Marrero JA. Fremskridt inden for kritisk pleje hepatologi. Minerva Anestesiol. 2006;72(5):269-81.
19.Riggio O, Angeloni S, Parente A, et al. Nøjagtighed af de automatiserede celletællere til styring af spontan bakteriel peritonitis. Verden J Gastroenterol. 2008;14(37):5689-94.
20.Klinisk Laboratorium Standard Institut. Kropsvæskeanalyse for cellulær sammensætning; godkendte retningslinjer. Pennsylvania: klinisk og Laboratoriestandardinstitut; 2006. Tilgængelig fra: http://www.clsi.org/source/orders/free/h56-a.pdf. Adgang i 2011 (31.marts).
21.Giusti G. Adenosindeaminase. I: Bergmeyer HU, redaktør. Metoder til analyse. 2. udgave. Den Akademiske Presse; 1974. s. 1092-99.
22.Figueiredo FAF, kanin HSM, Soares JAS. Spontan bakteriel peritonitis i levercirrhose: prævalens, forudsigelige faktorer og prognose . Rev Assoc Med Bras (1992). 1999;45(2):128-36.
23.Arroyo V, Bataller R, Gin Karts P. spontan bakteriel peritonitis. I: O ‘ Grady JG, Lake JR, redaktører. Omfattende klinisk hepatologi. 1. udgave. Barcelona: Mosby; 2000. s. 7.10-7.14.
24.Rehm J, Mathers C, Popova S, et al. Global byrde af sygdom og skade og økonomiske omkostninger, der kan henføres til alkoholbrug og alkoholbrugsforstyrrelser. Lancet. 2009;373(9682):2223-33.
25.Mueller S, Millonig G, HK. Alkoholisk leversygdom og hepatitis C: en ofte undervurderet kombination. Verden J Gastroenterol. 2009;15(28):3462-71.
26.Mehta G, Rothstein KD. Sundhedsvedligeholdelsesproblemer i skrumpelever. Med Clin North Am. 2009; 93(4):901-15, viii-i.
27.Yataco JC. Pleural effusioner: evaluering og ledelse. Cleve Clin J Med. 2005;72(10):854-6, 858, 862-4 passim.
28.Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medicinsk og kirurgisk behandling af parapneumoniske effusioner: en evidensbaseret retningslinje. Bryst. 2000;118(4):1158-71.
29.Biokemisk analyse af ascitisk (peritoneal) væske: hvad skal vi måle? Ann Clin Biochem. 2010; 47 (Pt 5):397-407.
30.Akriviadis EA, Runyon BA. Anvendelighed af en algoritme til differentiering af spontan fra sekundær bakteriel peritonitis. Gastroenterologi. 1990;98(1):127-33.
31.Boyer TD, Kahn AM, Reynolds TB. Diagnostisk værdi af ascitisk væske mælkesyredehydrogenase, protein og leukocytniveauer. Arch Praktikant Med. 1978;138(7):1103-5.
adresse til korrespondance:
Leila Antonangelo
Av. Dr. med. de Carvalho, 155-2 med. andar-bloco 08
med. CEP 05403-000
Tlf. (+55 11) 3069-6158
E-mail: [email protected]
Dato for første indsendelse: 4. oktober 2010
sidst modtaget: 10. januar 2011
accepteret: 15. April 2011
finansieringskilder: Forskning støttet af Conselho Nacional de Desenvolvimento cient Kristifico e Tecnol Kristifico, PIBC 116425/2008-3, Brasilien
interessekonflikt: ingen