En Sagsserie med spontan brud på urinblæren

abstrakt

Vi rapporterer 2 tilfælde af spontan blærebrud relateret til kronisk udløbsobstruktion og urinretention. I begge tilfælde blev fokal perforering identificeret inden for divertikula. Blærebrud i fravær af traumer er en sjælden og alvorlig begivenhed med en dødelighed, der nærmer sig 50%. Disse skader er ofte oprindeligt fejldiagnosticeret, og det er vores mål at give indsigt i præsentationen, styring og behandling af denne sjældne begivenhed.

Karger AG, Basel

introduktion

spontan urinblæreperforering er en sjælden og livstruende tilstand, der udgør mindre end 1% af alle blæreskader . Det er ofte oprindeligt fejldiagnosticeret, selv ved hjælp af CT-billeddannelse. Der er flere faktorer, der kan prædisponere patienter til en begivenhed som denne, men oftest inkluderer den en kronisk stigning i blærevægstryk og kroniske inflammatoriske tilstande. Vi mener, at dette også er etiologien hos disse 2 patienter.

Case Report

den første patient er en 72-årig afroamerikansk mand, der ankom til beredskabsrummet for en ændring i mental status. Han klagede over en 2-måneders historie med gradvis forværring af mavesmerter forbundet med kvalme og opkastning og forværret af hoste. Hans tidligere medicinske historie omfattede hypertension, en tidligere cerebral vaskulær ulykke og hyperlipidæmi. Han har ingen tidligere kirurgisk historie. Blandt antihypertensiva omfattede hans medicin også ilbutynin. Patienten havde aldrig set en urolog før og blev placeret på dette af sin primærlæge for haster og hyppighed efter hans cerebrovaskulære ulykke.

ved præsentation var han afebril, normotensiv og mild takykardisk med en puls på 115 bmp. Han var peritonitic og generel kirurgi blev hørt. Hans laboratorier viste et let forhøjet antal hvide blodlegemer på 12,6 liter 103/ml, en bolle på 108 mg/dl, kreatinin på 12,9 mg/dl og lactat på 57 mg/dl. Hans kreatinin ved baseline var 0,8 mg / dl. En Foley kateter blev placeret og urinanalyse var bemærkelsesværdig for mikroskopisk hæmaturi med 93 RBC/HPF og 78 VBC / HPF.

en ikke-kontrast CT-scanning afslørede udvidede tarmsløjfer med mesenterisk ødem og fri væske i maven og bækkenet. Blærevæggen var fortykket, og prostatakirtlen kunne ikke bemærkes. Han blev bragt til operationsstuen for en sonderende laparotomi med generel kirurgi under arbejdsdiagnosen af mesenterisk iskæmi. Intraoperativt var blæren mørk og havde fokusområder af nekrotisk væv overliggende åbenlys divertikula. Urologi blev konsulteret, og cystoskopi afslørede en hindrende prostata, alvorlige trabeculations og multiple diverticula. Serosa var ekstremt tynd og sprød og næsten helt løsrevet fra overfladen af blæren med en subserosal lomme fyldt med skumle, purulent væske. Efter debridering af serosalaget blev der identificeret en perforering i kvart størrelse på den bageste blærevæg (fig. 1). Defekten blev lukket på en 2-lags måde, og over hvilken en omental klap blev anbragt. Reparationen blev testet for at være vandtæt. En omfattende udvaskning blev udført, og JP-afløb blev anbragt og et 16F Foley-kateter til maksimal dekompression.

postoperativt udviklede patienten sig godt og blev fravænnet vasopressorer inden for 24 timer. Interessant nok resulterede hans intraoperative kulturer som negative, men han blev startet på antibiotika inden kulturerne blev sendt. Hans laboratorier normaliserede; især hans kreatinin trended ned til 0.8 mg / dl. Når patienten var stabil og i stand til at give mere historie, opdagede vi hans baseline nedre urinveje symptomer inkluderet haster, frekvens, intermitterende tranginkontinens, svag strøm og nocturia 3-4 gange om natten. Hans primærlæge havde startet ham på ilbutinin efter hans cerebrovaskulære ulykke for haster og hyppighed. Han blev udskrevet den postoperative dag 11 til en dygtig sygeplejefacilitet med Foley-kateteret på plads. Et cystogram opnået 2 uger efter afladning var negativt for en lækage.

det andet tilfælde er af en 65-årig mand, der præsenterede 3 ugers forværring af mavesmerter, sløvhed, kvalme og opkastning, nedsat oral indtagelse og 1 uge med nedsat urinproduktion. Hans tidligere medicinske historie omfattede hypertension, hyperlipidæmi, diabetes mellitus, og godartet prostatahyperplasi sidst set af en urolog 6 måneder før, på hvilket tidspunkt han blev anbragt på Silodosin for hans symptomer på nedre urinveje. Han havde dog ikke fulgt op for revurdering. Ved eksamen var han afebril, men takykardisk og hypotensiv. Han havde moderat suprapubisk ømhed, men var ikke peritonitisk. Hans laboratorier viste et forhøjet leukocyttal på 36,9 liter 103 / ml, en bolle på 68 mg/dl og kreatinin på 7,3 mg / dl. Hans kreatinin ved baseline var 1,0 mg/dl 6 måneder før. En opnået CT-scanning afslørede en 5,4-lus 4.0 til 5,1 cm flegmonøst område, der er bedre end blæren (fig. 2). Generel kirurgi blev konsulteret og i sidste ende anbefalet en urologisk konsultation. Urologi opnåede et CT-cystogram, der afslørede en intraperitoneal blærebrud, og han blev ført til operationsstuen for sonderende laparotomi og cystorrhaphy. Forsinkelsen fra præsentation til operationsstue var cirka 36 timer.

intraoperativt var der purulent intrapertioneal væske og flere adhæsioner mellem blæren og overliggende peritoneum. Blæren var nekrotisk, og når den blev fjernet, blev der identificeret flere lækagepunkter fra divertikula på den bageste blærevæg. Blæren blev halveret bagud, og det nekrotiske væv, der lå over divertikulaen, blev debrideret, og blæren blev derefter lukket i 2 lag for en vandtæt lukning. Vævet generelt var meget sprødt, og en omental klap blev brugt til forstærkning af reparationen. Et JP-afløb og et 18F Foley-kateter blev anbragt.

hans hospitalskursus derefter var kompliceret og langvarig. Han blev ført tilbage til operationsstuen flere gange for udvaskning og en reparation af blæren, efter at suturlinjen var brudt sammen. Hans sepsis var overvældende, og hans familie trak sig til sidst tilbage, og han døde den postoperative dag 17.

Diskussion

i denne sagsserie beskriver vi 2 patienter, der præsenterede gradvis forværrede mavesmerter, sepsis og akut nyresvigt og viste sig at have spontane perforeringer af blæredivertikula. Vi formoder, at perforering skyldtes kronisk udløbsobstruktion og over distension, som blev kompliceret af en akut på kronisk blærebetændelse med svær betændelse inden for divertikula. Derudover, i det første tilfælde kan der have forværret tilbageholdelsen, mens hans obstruktive symptomer blev ubehandlet.tegn og symptomer på spontan blærebrud kan være uspecifikke og er ofte vildledende, hvilket ofte forsinker diagnose og behandling. De fleste patienter har en akut mave og klager over smerter i underlivet, dysuri, vanskeligheder med at tømme, hæmaturi og undertiden manglende evne til at annullere . Patienter kan også have akut nyresvigt og sepsis, som det gjorde hos disse patienter. Disse patienter er ofte oprindeligt fejldiagnosticeret; ifølge Mallick et al. en nøjagtig indledende diagnose af urinblærebrud blev stillet i 2 ud af 15 sagsrapporter mellem 1967 og 2007. Den korrekte diagnose stilles normalt på tidspunktet for opdagelsen i operationsstuen med generel kirurgi, som det skete i vores første tilfælde.

vores 2 patienter havde begge tegn på kronisk udløbsobstruktion i form af svær blærevægs trabeculations og multiple diverticula. Vi mener, at kronisk urinstasis og betændelse i divertikulaen kombineret med højtrykstømning bidrog til spontan brud. Blære diverticula er herniationer af blæren urothelium gennem muscularis propria af væggen og repræsenterer et signifikant svaghedspunkt i blæren . De er i det væsentlige ikke-fungerende udpouchings foret med kun et tyndt lag serosa og adventitia, og denne iboende svaghed placerer patienter, der har dårligt kontrolleret udløbsobstruktion, i fare for peroration.

konklusion

spontan blæreperforering er en sjælden årsag til en akut mave, men skal holdes på differentialdiagnosen hos en patient med risikofaktorer for dysfunktionel ugyldighed. Man bør mistanke om det hos en patient, der præsenterer med en akut mave, akut nyresvigt, hæmaturi, urinretention, oliguri eller anuria hos patient med risikofaktorer for dysfunktionel ugyldighed. Vi håber, at denne sagsrapport med succes øger bevidstheden om spontane blærebrud, så de kan opdages tidligt og håndteres korrekt for at give disse patienter de bedst mulige resultater.

forfatter kontakter

artikel / Publikationsdetaljer

copyright / Drug dosering / Disclaimer

ophavsret: Alle rettigheder forbeholdes. Ingen del af denne publikation må oversættes til andre sprog, gengives eller bruges i nogen form eller på nogen måde, elektronisk eller mekanisk, inklusive fotokopiering, optagelse, mikrokopiering, eller ved ethvert informationslagrings-og hentningssystem, uden skriftlig tilladelse fra udgiveren.
lægemiddeldosering: forfatterne og udgiveren har gjort alt for at sikre, at lægemiddeludvælgelse og dosering, der er beskrevet i denne tekst, er i overensstemmelse med de nuværende anbefalinger og praksis på offentliggørelsestidspunktet. Imidlertid, i betragtning af igangværende forskning, ændringer i regeringens regler, og den konstante strøm af information vedrørende lægemiddelterapi og lægemiddelreaktioner, læseren opfordres til at kontrollere indlægssedlen for hvert lægemiddel for ændringer i indikationer og dosering og for tilføjede advarsler og forholdsregler. Dette er især vigtigt, når det anbefalede middel er et nyt og/eller sjældent anvendt lægemiddel.
ansvarsfraskrivelse: udtalelserne, udtalelserne og dataene i denne publikation er udelukkende de enkelte forfatteres og bidragyderes og ikke forlagets og redaktørens(e). Udseendet af reklamer eller/og produktreferencer i publikationen er ikke en garanti, godkendelse eller godkendelse af de annoncerede produkter eller tjenester eller af deres effektivitet, kvalitet eller sikkerhed. Udgiveren og redaktøren(e) fraskriver sig ansvaret for enhver skade på personer eller ejendom som følge af ideer, metoder, instruktioner eller produkter, der henvises til i indholdet eller reklamerne.