der er i alt tyve aminosyrer, der omfatter muskelprotein. Ni af de tyve betragtes som essentielle aminosyrer (EAA ‘ er), hvilket betyder, at de ikke kan produceres af kroppen i fysiologisk signifikante mængder og derfor er afgørende komponenter i en afbalanceret diæt. Muskelprotein er i en konstant tilstand af omsætning, hvilket betyder, at proteinsyntese forekommer kontinuerligt for at erstatte protein tabt som følge af proteinnedbrydning. Til syntese af nyt muskelprotein skal alle EAA ‘er sammen med de elleve ikke-essentielle aminosyrer (Neaa’ er), der kan produceres i kroppen, være til stede i tilstrækkelige mængder. De forgrenede aminosyrer leucin, isoleucin og valin er tre af de ni EAA ‘ er. Leucin er ikke kun en forløber for muskelproteinsyntese, men kan også spille en rolle som regulator for intracellulære signalveje, der er involveret i processen med proteinsyntese (f.eks.).
konceptet om, at BCAA ‘ erne kan have en unik evne til at stimulere muskelproteinsyntese, er blevet fremsat i mere end 35 år. Data, der understøtter denne hypotese, er opnået fra undersøgelser af responser fra rotter. I 1981 rapporterede Buse, at BCAA ‘ erne hos rotter kan være hastighedsbegrænsende for muskelproteinsyntese. Yderligere undersøgelser understøttede begrebet en unik effekt af BCAA ‘er på muskelproteinsyntese hos rotter, selvom få har undersøgt responsen på oralt forbrug af kun BCAA’ er. Garlick og Grant viste , at infusion af en blanding af BCAA ‘er til rotter øgede hastigheden af muskelproteinsyntese som respons på insulin, men de målte ikke virkningerne af BCAA’ er alene. Infusionen af BCAA ‘ er alene i rotter af Kobayashi et al. viste sig at inducere en stigning i muskelproteinsyntese, men responsen var kun forbigående. Formentlig blev syntesehastigheden hurtigt begrænset af tilgængeligheden af de andre EAA ‘ er.
undersøgelser af muskelproteinsyntese hos rotter har begrænset relevans for humane reaktioner. Skeletmuskulatur omfatter en meget mindre procentdel af den samlede kropsmasse hos rotter sammenlignet med mennesker, og regulering af muskelproteinsyntese adskiller sig i mange henseender. Således i deres milepælbog om proteinmetabolisme Vandlavt og associerede konkluderede ud fra tilgængelige data, at diætaminosyrer ikke stimulerer muskelproteinsyntese hos rotter . Mens det nylige arbejde udfordrer denne påstand, den begrænsede stimulerende virkning af diætaminosyrer på proteinsyntese i rotten afspejler det faktum, at der under normale postabsorptive betingelser er overskydende endogene aminosyrer tilgængelige for at muliggøre en stigning i proteinsyntese, hvis aktiviteten af intracellulære faktorer involveret i initieringen af proteinsyntese stimuleres. Udtrykt forskelligt er muskelproteinsyntese i rotten tilsyneladende begrænset af initieringsprocessen snarere end translationsprocessen. I modsætning hertil, som det vil blive diskuteret nedenfor, ser det ikke ud til at være tilfældet hos mennesker. En anden vigtig skelnen mellem undersøgelser, der undersøger virkningen af aminosyrer på muskelproteinsyntese hos mennesker og rotter, vedrører de almindeligt anvendte metoder. “Oversvømmelsesdosis” – teknikken er normalt blevet brugt i rottestudier. Denne procedure involverer måling af inkorporering af en aminosyre sporstof i muskelprotein over et meget kort tidsvindue, ofte så kort som 10 min. Denne fremgangsmåde skelner ikke mellem en forbigående og en vedvarende stimulering af proteinsyntese. Kun en vedvarende stimulering af syntese er relevant fysiologisk. Forbrug af en ubalanceret blanding af aminosyrer, såsom BCAA ‘ erne, kan midlertidigt stimulere proteinsyntese ved at udnytte endogene lagre af de andre forstadier til proteinsyntese. Imidlertid er endogene lagre af aminosyrer, såsom dem i plasma og frie intracellulære puljer, ret begrænsede og kan hurtigt blive udtømt. Hvis stimuleringen af proteinsyntese ikke kan opretholdes, er der ringe fysiologisk betydning. Derfor giver oversvømmelsesdosisteknikken, der almindeligvis anvendes til måling af muskelproteinsyntese i rotten, resultater med usikker relevans for menneskelig ernæring. Da BCAA kosttilskud er beregnet til konsum, vil fokus for denne korte gennemgang være forskning i mennesker.
salget af BCAA ‘ er som kosttilskud er blevet en multi-million dollar forretning. I centrum for markedsføringen af disse produkter er den bredt troede påstand om, at forbrug af BCAA ‘ er stimulerer muskelproteinsyntese og som følge heraf fremkalder et anabolsk respons. BCAA ‘ er kan også forbruges med det formål at forbedre “mentalt fokus”, men vi vil ikke overveje denne ansøgning. Det primære formål i denne artikel at evaluere påstanden om, at BCAA ‘ er alene er anabolske, understøttes tilstrækkeligt enten teoretisk eller empirisk af studier i mennesker. Implicit i vores vurdering vil være undersøgelsen af, hvorvidt fosforyleringstilstanden for de eukaryote initieringsfaktorer spiller en hastighedskontrollerende rolle i reguleringen af muskelproteinsyntese hos mennesker.
muskelproteinomsætning og diætproteinindtag
muskelprotein er i en konstant omsætningstilstand, hvilket betyder, at der kontinuerligt produceres nyt protein, mens ældre proteiner nedbrydes. Den anabolske tilstand har ingen specifik definition, men henviser generelt til den omstændighed, hvor hastigheden af muskelproteinsyntese overstiger hastigheden af nedbrydning af muskelprotein. Resultaterne i en gevinst på muskelmasse. Konventionelt anses den anabolske tilstand for at være drevet af en stimulering af muskelproteinsyntese, men kan teoretisk også skyldes en hæmning af muskelproteinnedbrydning.
det overordnede metaboliske mål med at indtage BCAA-kosttilskud er at maksimere den anabolske tilstand. Det hævdes bredt, at BCAA ‘ er inducerer en anabolsk tilstand ved at stimulere muskelproteinsyntese. En rigelig tilgængelighed af alle EAA ‘ er er en forudsætning for en signifikant stimulering af muskelproteinsyntese . Muskelproteinsyntese vil være begrænset af manglen på Tilgængelighed af nogen af EAA ‘erne, mens en mangel på Neaa’ er kan kompenseres ved øget de novo-produktion af de mangelfulde Neaa ‘ er . I postprandial tilstand efter et måltid indeholdende protein kan alle EAA-prækursorer, der kræves til ny muskelproteinsyntese, udledes enten fra de forhøjede plasmakoncentrationer som følge af fordøjelsen af det forbrugte protein eller fra genanvendelse fra proteinnedbrydning. I denne omstændighed med rigelig tilgængelighed af EAAs overstiger hastigheden af muskelproteinsyntese nedbrydningshastigheden og derved producerer en anabolsk tilstand. I postabsorptiv tilstand falder plasma-EAA-niveauerne under postprandiale værdier, fordi aminosyrer ikke længere absorberes. Som et resultat optages EAA ‘ er ikke længere af muskler, men frigives snarere af muskler i plasma . Denne kataboliske tilstand af muskelprotein i postabsorptiv tilstand muliggør fortsat tilgængelighed af EAA ‘er for andre væv for at opretholde proteinsyntesehastigheden på bekostning af muskelprotein, som kan anses for at spille en rolle som reservoiret af EAA’ er for resten af kroppen at trække på.
da EAA ‘er ikke kan produceres i kroppen, og der er en nettofrigivelse af EAA’ er fra muskler, er den eneste kilde til EAA-prækursorer til muskelproteinsyntese i post-absorberende tilstand intracellulær EAA ‘ er afledt af nedbrydning af muskelprotein . Ud over at blive reinkorporeret i muskelprotein via syntese, kan nogle EAA ‘ er frigivet fra nedbrydning af muskelprotein delvist iltes i muskler, hvilket gør dem utilgængelige til reinkorporation i muskelprotein. EAA ‘ er frigivet fra nedbrydning af muskelprotein, der ikke genindarbejdes i muskelprotein eller iltes i muskelvæv, frigives i plasma, hvorpå de enten kan optages af andre væv som forstadier til proteinsyntese eller irreversibelt iltet . Således vil hastigheden af muskelproteinsyntese altid være lavere end hastigheden af muskelproteinnedbrydning i postabsorptiv tilstand på grund af Nettostrømmen af EAA ‘ er fra proteinnedbrydning i plasma og til iltningsveje. Udtrykt forskelligt er det umuligt for muskelproteinsyntese at overskride hastigheden af muskelproteinnedbrydning, når forstadierne udelukkende stammer fra proteinnedbrydning, og således kan en anabolsk tilstand ikke forekomme i fravær af eksogent aminosyreindtag.
er BCAA ‘ er anabolske i post-absorberende tilstand?
teoretiske overvejelser
alle EAA-prækursorer til muskelproteinsyntese i postabsorptiv tilstand er afledt af nedbrydning af muskelprotein. Det er konsekvent rapporteret, at i normale postabsorptive mennesker overstiger hastigheden af muskelproteinnedbrydning hastigheden af muskelproteinsyntese med cirka 30% . Forbrug af BCAA ‘ er alene (dvs. uden de andre EAA ‘er) kan kun øge muskelproteinsyntesen i postabsorptiv tilstand ved at øge effektiviteten af genanvendelse af EAA’ er fra proteinnedbrydning tilbage til proteinsyntese i modsætning til enten at blive frigivet i plasma eller iltet. Dette skyldes, at alle 9 EAA ‘er (såvel som 11 Neaa’ er) er nødvendige for at producere muskelprotein, og EAA ‘ er kan ikke produceres i kroppen. Hvis kun 3 EAA ‘er forbruges, som det er tilfældet med forbrug af BCAA’ er, er proteinnedbrydning den eneste kilde til de resterende EAA ‘ er, der kræves som forstadier til muskelproteinsyntese. Det er derfor teoretisk umuligt for forbrug af kun BCAA ‘ er at skabe en anabolsk tilstand, hvor muskelproteinsyntese overstiger nedbrydning af muskelprotein. Hvis den generøse antagelse antages, at BCAA-forbrug forbedrer effektiviteten af genanvendelse af EAA ‘ er fra muskelproteinnedbrydning til muskelproteinsyntese med 50%, ville dette oversætte til en stigning på 15% i hastigheden af muskelproteinsyntese(30% genanvendt i basal tilstand 50% forbedring i genbrug = 15% stigning i syntese). Yderligere ville en 50% reduktion i frigivelsen af EAA ‘er i plasma fra muskler også reducere plasma-og intracellulære puljer af frie EAA’ er. Figur Fig. 1 illustrerer skematisk disse principper. Da en forbedring af genvindingseffektiviteten på 50% ville være omkring den rimelige maksimale grænse, betyder det, at den maksimale stimulering af muskelproteinsyntese ikke kunne overstige 15%. Dette ville svare til en stigning i den fraktionerede syntetiske muskelhastighed fra en basalværdi på omkring 0,050%/h i basal tilstand til 0.057% / h, og denne forskel i den fraktionerede syntetiske hastighed (FSR) af protein ville være vanskelig at måle nøjagtigt .
skematisk repræsentation af genanvendelse af essentielle aminosyrer (EAA ‘ er) fra muskelproteinnedbrydning i muskelproteinsyntese i postabsorptiv tilstand. Vilkårlige enheder bruges til enkelhed og er baseret på målte hastigheder for hver vej i post-absorberende mennesker . en Normal omstændighed i post-absorberende tilstand. 70% af EAA ‘ erne fra nedbrydning af muskelprotein genanvendes til proteinsyntese . 85% af EAA ‘ erne frigivet fra proteinnedbrydning, som enten kan optages og inkorporeres i protein i andre væv eller iltes. 15% af EAA ‘ erne fra proteinnedbrydning er delvist iltet i muskler og utilgængelige til proteinsyntese. Tallene for udadgående strømning og intracellulær iltning af EAA ‘er er gennemsnit, da nogle EAA’ er, såsom phenylalanin, slet ikke iltes i muskler. B repræsentation af en 50% stigning i effektiviteten af genanvendelse af EAA ‘ er fra nedbrydning af muskelprotein til proteinsyntese. I dette eksempel ville der være en stigning i syntese fra 70 til 80 enheder eller 20%. Proteinsyntese kan aldrig overstige proteinnedbrydning i postabsorptiv tilstand, da proteinnedbrydning er den eneste kilde til EAA ‘ er
empiriske resultater
BCAA ‘er er blevet administreret intravenøst i de eneste undersøgelser, der bestemmer responsen af muskelproteinmetabolisme hos mennesker til BCAA’ er alene. Mens infusion af BCAA ‘ er ikke er den konventionelle måde, hvorpå et kosttilskud ville blive forbrugt, har intravenøst infunderede og oralt indtagne aminosyrer vist sig at fremkalde sammenlignelige virkninger på muskelproteinsyntese under andre omstændigheder . Derfor er det rimeligt at evaluere de papirer, hvor reaktionen af muskelproteinsyntese til intravenøs infusion af BCAA ‘ er hos mennesker.
Louard et al. brugte underarmsbalancemetoden til at kvantificere responsen på den intravenøse infusion af en blanding af BCAA ‘ er i 3 timer hos 10 postabsorptive forsøgspersoner. Underarmsbalancemetoden involverer måling af optagelse og frigivelse af individuelle EAA ‘ er (leucin og phenylalanin i dette tilfælde) og deres isotopmærkede modstykker. Hyppigheden af forsvinden (Rd) og udseende (Ra) af phenylalanin og leucin beregnes. Med den antagelse, at balancen på tværs af musklen af leucin og phenylalanin er repræsentativ for alle EAA ‘ er, Rd. af phenylalanin anses for at være en afspejling af muskelproteinsyntese, da proteinsyntese er den eneste skæbne af phenylalanin optaget af muskler fra plasma. Rd. af leucin kan ikke fortolkes med hensyn til proteinsyntese, da leucin optaget af muskler kan iltes såvel som inkorporeres i protein. 3 timers infusion af BCAA ‘er øgede plasmakoncentrationerne af alle 3 BCAA’ er fire gange, mens koncentrationerne af andre EAA ‘ er faldt . I stedet for at blive stimuleret af BCAA-infusionen faldt muskelproteinsyntesen fra 37+/− 3 til 21 +/− 2 nmol/min / 100 ml ben (statistisk signifikant, p < 0, 05) . Der var ingen signifikant ændring i Netto phenylalaninbalancen, hvilket indikerer, at nedbrydning af muskelprotein også blev reduceret en mængde svarende til reduktionen i muskelproteinsyntese. Balancen mellem muskelproteinsyntese og nedbrydning forblev negativ, hvilket betyder, at den kataboliske tilstand fortsatte, og at en anabolsk tilstand ikke blev produceret. De samtidige fald i muskelproteinsyntese og nedbrydning under BCAA-infusion kan beskrives som nedsat muskelproteinomsætning.
lignende resultater blev opnået af de samme efterforskere, da de forlængede infusionen af BCAA til 16 timer hos 8 normale frivillige og bestemte, om kronisk forhøjelse af BCAA ‘ er stimulerede muskelproteinsyntese . Den samme underarmsbalancemetode blev anvendt som i den foregående undersøgelse til beregning af muskelproteinsyntese og nedbrydning. Infusionen på 16 timer øger BCAA-koncentrationerne fra 5 til 8 gange , hvilket er så meget som det dobbelte af niveauerne opnået med en normal dosis BCAA ‘ er indtaget oralt . Som i den foregående undersøgelse blev muskelproteinsyntese (som afspejlet af phenylalanin Rd) reduceret hos de personer, der fik BCAA ‘ er sammenlignet med saltvandsinfusion fra 36 +/− 5 til 27 + / -2 nmol / min / 100 ml.Muskelproteinnedbrydning blev også reduceret, hvilket betyder, at muskelproteinomsætningen også blev reduceret, og en katabolisk tilstand fortsatte.
Vi kan konkludere fra disse to undersøgelser, at BCAA-infusion ikke kun undlader at øge hastigheden af muskelproteinsyntese hos mennesker, men faktisk reducerer hastigheden af muskelproteinsyntese og hastigheden af muskelproteinomsætning. Den kataboliske tilstand blev ikke vendt til en anabolsk tilstand i begge undersøgelser. Endvidere forventes en vedvarende reduktion i hastigheden af muskelproteinomsætningen at have en skadelig virkning på muskelstyrken, selvom muskelmassen opretholdes. Muskelproteinomsætning fornyer muskelfibrene og resulterer i øget effektivitet af sammentrækning på det enkelte fiberniveau , hvilket afspejles i øget styrke in vivo, uafhængig af muskelmasse .
svigt af muskelproteinsyntese til at stige signifikant som reaktion på infusionen af BCAA ‘ er alene er som forventet ifølge de teoretiske overvejelser, der er diskuteret ovenfor og illustreret i Fig. Fig. 1 med hensyn til kravet om, at alle EAA ‘ er skal opretholde en stigning. I stedet, da nedbrydning af muskelprotein faldt, faldt tilgængeligheden af EAA ‘ er også, hvilket igen faktisk reducerede hastigheden af muskelproteinsyntese.
er de anabolske signalfaktorer hastighedsbegrænsende i post-absorberende tilstand?
påstanden om, at muskelproteinsyntese stimuleres af BCAA ‘ erne, stammer i det mindste delvist fra observationen om, at intracellulær anabolsk signalering øges, herunder aktiveringstilstanden for nøglefaktorer involveret i initieringen af proteinsyntese . Teorien om, at aktivering af intracellulære anabolske signalfaktorer forårsager en øget hastighed af muskelproteinsyntese, er blevet forankret i moderne begreber om regulering af muskelproteinsyntese. Øget anabolsk signalering som reaktion på BCAA ‘ er er blevet citeret som bevis for en stimulering af muskelproteinsyntese, selv i fravær af måling af muskelproteinsyntese (f.eks.). Imidlertid kan aktivering af de anabolske signalveje kun falde sammen med øget muskelproteinsyntese, hvis der er rigelig EAA ‘ er til at tilvejebringe de nødvendige forstadier til at producere komplet protein.
Dissociation af phosphoryleringstilstanden for signalfaktorerne og muskelproteinsyntese hos mennesker er blevet vist under forskellige omstændigheder, når tilgængeligheden af alle EAA ‘ er er begrænset. For eksempel er en stigning i insulinkoncentration (for eksempel som følge af glukoseindtag) en potent aktivator af de anabolske signalveje, men dette undlader at øge muskel FSR på grund af mangel på EAA ‘ er . Omvendt stimulerer forbrug af en lille mængde (3 g) EAA ‘ er muskelproteinsyntese uden at påvirke initieringsfaktoraktiviteten f. eks. Akt, S6 kinase og 4E-BP1 . En lille stigning i plasmakoncentrationerne af EAA ‘ er ville ikke have nogen virkning, hvis proteinsyntesen var begrænset af initieringsfaktorernes aktiveringstilstand. I de ovennævnte undersøgelser, hvor BCAA ‘er blev infunderet intravenøst, er det rimeligt at antage, at en så stor stigning i BCAA-koncentrationer ville have aktiveret signalfaktorerne, men alligevel faldt muskelproteinsyntesen faktisk på grund af manglende tilgængelighed af EAA’ er som følge af et fald i proteinnedbrydning. Således kan tilvejebringelse af EAA ‘er hos mennesker øge muskelproteinsyntesen i fravær af nogen ændring i aktiveringen af initieringsfaktorer, og aktivering af initieringsfaktorerne i fravær af forbrug af alle EAA’ er har ingen effekt på muskelproteinsyntese. Disse resultater kan kun fortolkes som at demonstrere, at den hastighedsbegrænsende kontrol af basal muskelproteinsyntese hos mennesker er tilgængelighed af alle EAA ‘ er i modsætning til anabolsk signalfaktoraktivitet. Denne konklusion rejser yderligere tvivl om rollen som kosttilskud af BCAA ‘ er alene som stimulatorer af muskelproteinsyntese.
når alle beviser og teori betragtes sammen, er det rimeligt at konkludere, at der ikke er noget troværdigt bevis for, at indtagelse af et kosttilskud af BCAA ‘ er alene resulterer i en fysiologisk signifikant stimulering af muskelprotein. Faktisk viser tilgængelige beviser, at BCAA ‘ er faktisk reducerer muskelproteinsyntese. Alle EAA ‘ er skal være tilgængelige i overflod for øget anabolsk signalering for at oversætte til accelereret muskelproteinsyntese.
BCAA samtidig indtagelse med andre næringsstoffer
fokus for denne gennemgang har været svaret på BCAA ‘ er alene, da dette er den logiske hensigt med BCAA-kosttilskud. Som i tilfælde af forbrug af BCAA ‘er alene er der begrænsede undersøgelser af samtidig indtagelse af BCAA’ er med andre næringsstoffer. Når BCAA ‘er eller en isonitrogen blanding af threonin, methionin og histidin blev administreret til mennesker sammen med kulhydrat, faldt hastigheden af muskelproteinsyntese ligeligt i begge grupper, hvilket indikerer ingen unik rolle af BCAA’ erne . Tilsvarende øgede forbruget af en blanding af BCAA ‘ er til kulhydrat efter modstandsøvelse ikke de anabolske signalfaktorer i større grad end kulhydrat alene . Således understøtter tilgængelige beviser ikke forestillingen om en særlig anabolsk virkning af BCAA ‘ erne, når de gives med kulhydrat.
i modsætning til manglen på en interaktiv effekt mellem BCAA ‘er og kulhydrat kan BCAA’ er forbedre den anabolske virkning af et proteinmåltid. For eksempel tilsætningen af 5 g BCAA ‘ er til en drik indeholdende 6.25 g valleprotein øgede muskelproteinsyntesen til et niveau, der kunne sammenlignes med det, der induceres af 25 g valleprotein . Dette resultat antyder, at en eller flere af BCAA ‘erne kan være hastighedsbegrænsende for stimulering af muskelproteinsyntese af valleprotein, eller at de ekstra BCAA’ er inducerede et større potentiale for et anabolsk respons fra muskler til valleprotein ved at aktivere initieringsfaktorerne. I begge tilfælde er svaret fra BCAA ‘er i forbindelse med intakt protein et andet problem end effekten af BCAA’ er alene, da det intakte protein tilvejebringer alle de EAA ‘ er, der er nødvendige for at producere et intakt protein.
individuelle virkninger af leucin, valin og isoleucin
i dette papir har vi kun overvejet svaret på blandinger af BCAA ‘ er. Svarene på individuelle BCAA ‘ er (dvs.leucin, valin eller isoleucin) kan afvige fra kombinationen af de tre af flere grunde. Bevis tyder på, at leucin alene kan udøve og anabole respons (f. eks.,), mens der ikke findes sådanne data for isoleucin eller valin. Det kan således forventes, at leucin alene ville være mere effektivt end kombinationen af alle BCAA ‘ erne. Der er dog to væsentlige begrænsninger af et kosttilskud af leucin alene. For det første begrænser de samme problemer, der begrænser omfanget af stimulering af muskelproteinsyntese af BCAA ‘er alene med hensyn til tilgængeligheden af de andre EAA’ er, der er nødvendige for produktionen af intakt muskelprotein, også responsen på leucin alene. For det andet aktiverer forhøjelse af plasmakoncentrationen af leucin den metaboliske vej, der ilter alle BCAA ‘ erne. Som et resultat resulterer indtagelse af leucin alene i et fald i plasmakoncentrationerne af både valin og isoleucin. Tilgængeligheden af valin og isoleucin kan derfor blive hastighedsbegrænsende for muskelproteinsyntese, når leucin alene forbruges. Dette kan være grunden til, at langsigtede resultatundersøgelser med diætleucintilskud ikke har givet positive resultater . Den vigtigste begrundelse for et kosttilskud, der indeholder alle BCAA ‘ er i modsætning til leucin alene, er at overvinde de fald i plasmakoncentrationer af valin og isoleucin, der ville opstå, når leucin gives alene.
mens et kosttilskud med alle BCAA ‘ er vil overvinde de fald i koncentrationen som følge af forbrug af leucin alene, kan tilsætningen af valin og isoleucin alligevel begrænse effektiviteten af leucin alene på grund af konkurrence om transport til muskelceller. BCAA ‘ erne transporteres alle aktivt ind i celler, inklusive muskelceller, af det samme transportsystem. Derfor konkurrerer BCAA ‘ erne med hinanden om transport ind i cellerne, når de leveres sammen. Hvis en af BCAA ‘erne (f.eks. leucin) er hastighedsbegrænsende for proteinsyntese, kan tilsætning af de to andre BCAA’ er begrænse stimuleringen af proteinsyntese på grund af reduceret indtræden af leucin i cellen. BCAA ‘erne konkurrerer også med andre aminosyrer til transport, herunder phenylalanin, og denne konkurrence kan påvirke den intramuskulære tilgængelighed af andre EAA’ er. Som følge af konkurrence om transportører er det muligt, at leucin alene f .eks. kan have en forbigående stimulerende virkning på muskelproteinsyntesen (f. eks.), hvor BCAA ‘ erne ikke fremkalder en sådan respons.