mikrovaskulære komplikationer af Diabetes
diabetisk retinopati
diabetisk retinopati kan være den mest almindelige mikrovaskulære komplikation afdiabetes. Den er ansvarlig for 10.000 nye tilfælde af blindhed hvert år i USA alene.1 risikoen forudvikle diabetisk retinopati eller andre mikrovaskulære komplikationer afdiabetes afhænger af både varigheden og sværhedsgraden af hyperglykæmi.Udvikling af diabetisk retinopati hos patienter med type 2-diabetes blev fundetat være relateret til både sværhedsgraden af hyperglykæmi og tilstedeværelsen af hypertensioni den britiske prospektive diabetesundersøgelse (UKPDS), og de fleste patienter med type 1diabetes udvikler tegn på retinopati inden for 20 årdiagnose.2,3 retinopati kan begynde at udvikle sig så tidligt som 7 år før diagnosen afdiabetes hos patienter med type 2diabetes.1 der erflere foreslåede patologiske mekanismer, hvormed diabetes kan føre tiludvikling af retinopati.
Aldosereduktase kan deltage i udviklingen af diabeteskomplikationer. Aldosereduktase er det første middel i den intracellulærepolyolvej. Denne vej indebærer omdannelse af glucose til glucosealkohol (sorbitol). Høje glukoseniveauer øger strømmen af sukkermolekylergennem polyolvejen, som forårsager sorbitolakkumulering i celler.Osmotisk stress fra sorbitolakkumulering er blevet postuleret som en underliggende mekanisme i udviklingen af diabetiske mikrovaskulære komplikationer,herunder diabetisk retinopati. I dyremodeller, sukkeralkoholakkumuleringhar været forbundet med dannelse af mikroaneurisme, fortykkelse af kældermembraner og tab af pericytter. Behandlingsundersøgelser med aldosereduktasehæmmere har imidlertid været skuffende.1,4,5
celler menes også at være skadet af glycoproteiner. Høje glucosekoncentrationer kan fremme den ikke-syntetiske dannelse af avancerede glycosylerede slutprodukter (AGEs). I dyremodeller har disse stoffer også væretforbundet med dannelse af mikroaneurysmer og pericyt tab. Evalueringer afaldersinhibitorer er undergang.1
Oksidativ stress kan også spille en vigtig rolle i cellulær skade frahyperglykæmi. Høje glukoseniveauer kan stimulere produktion af frie radikaler ogaktiv dannelse af iltarter. Dyreforsøg har antydet, at behandling med antioksidanter, såsom E-vitamin, kan dæmpe nogle vaskulærdysfunktion forbundet med diabetes, men behandling med antioksidanter har ikke vist sig at ændre udviklingen eller progressionen af retinopati eller andre mikrovaskulære komplikationer afdiabetes.1,6
vækstfaktorer, herunder vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), væksthormon og transformerende vækstfaktor, er også blevet postuleret tillæg vigtige roller i udviklingen af diabetisk retinopati. Vegfproduktionen øges ved diabetisk retinopati, muligvis som reaktion påhypoksi. I dyremodeller er undertrykkelse af VEGF-produktion forbundet med mindreprogression afretinopati.1,3,7
diabetisk retinopati klassificeres generelt som enten baggrund ellerproliferativ. Det er vigtigt at have en generel forståelse af funktionerneaf hver for at fortolke øjenundersøgelsesrapporter og rådgive patienter om sygdomsprogression og prognose.
baggrund retinopati omfatter sådanne funktioner som små blødninger imellemlag af nethinden. De vises klinisk som” prikker “ogDerfor omtales ofte som” prikblødninger.”Hardeksudater er forårsaget af lipidaflejring, der typisk forekommer ved marginenaf blødninger. Mikroaneurysmer er små vaskulære dilatationer, der forekommer iretina, ofte som det første tegn på retinopati. De vises klinisk somrøde prikker under retinal undersøgelse. Retinal ødem kan skyldes framikrovaskulær lækage og er tegn på kompromis af blod-retinalbarrier. Udseendet er et af grålige retinale områder. Retinal ødem kankræver intervention, fordi det undertiden er forbundet med visuelforringelse.8
proliferativ retinopati er karakteriseret ved dannelsen af nyt blodfartøjer på overfladen af nethinden og kan føre til glasagtig blødning.Hvide områder på nethinden (“bomuldspletter”) kan være tegn påimponerende proliferativ retinopati. Hvis spredning fortsætter, kan blindhedforekomme gennem glasagtig blødning og trækkraft retinal detachment. Udenintervention kan synstab forekomme. Laserfotokoagulation kan ofte forhindreproliferativ retinopati i at udvikle sig til blindhed; derfor er tæt overvågning af eksistensen eller progressionen af retinopati hos patienter meddiabetes afgørende.8
diabetisk nefropati
diabetisk nefropati er den førende årsag til nyresvigt i UnitedStater. Det er defineret af proteinuri > 500 mg om 24 timer i indstillingen afdiabetes, men dette foregår af lavere grader af proteinuri eller ” mikroalbuminuri.”Mikroalbuminuri er defineret som albuminudskillelse på 30-299 mg/24 timer. Uden intervention, diabetespatienter medmikroalbuminuri udvikler sig typisk til proteinuri og åbenlys diabetiknephropati. Denne progression forekommer i både type 1 og type 2 diabetes.
så mange som 7% af patienterne med type 2-diabetes kan allerede havemikroalbuminuri på det tidspunkt, de diagnosticeres meddiabetes.9 i den europæiske undersøgelse af Diabetes prospektive komplikationer var den kumulative forekomst af mikroalbuminuri hos patienter med type 1-diabetes 12% i en periode på 7 år.9,10 I UKPDS var forekomsten af mikroalbuminuri 2% om året hos patientermed type 2-diabetes, og den 10-årige prævalens efter diagnosen var25%.9,11
de patologiske ændringer i nyren inkluderer øget glomerulærmembrantykkelse, dannelse af mikroaneurisme, mesangial nodulformation (Kimmelsteil-Vilson-kroppe) og andre ændringer. Den underliggende skademekanisme kan også involvere nogle eller alle de samme mekanismer somdiabetisk retinopati.
Screening for diabetisk nefropati eller mikroalbuminuri kan opnåsved enten en 24-timers urinopsamling eller en spoturinmåling af mikroalbumin. Måling af mikroalbumin-til-kreatinin-forholdet kan hjælperegnskab for koncentration eller fortynding af urin, og spotmålinger er merepraktisk for patienter end 24-timers urinsamlinger. Det er vigtigt atBemærk, at falsk forhøjede urinproteinniveauer kan produceres ved betingelsersåsom urinvejsinfektioner, motion og hæmaturi.
indledende behandling af diabetisk nefropati, som for andre komplikationer afdiabetes, er forebyggelse. Ligesom andre mikrovaskulære komplikationer af diabetes er der stærke sammenhænge mellem glukosekontrol (målt vedhæmoglobin A1c ) og risikoen for at udvikle diabetiknephropati. Patienterne skal behandles til det laveste sikre glukoseniveau, somkan opnås for at forebygge eller kontrollere diabetiknephropati.9,11,12 behandling med ACE-hæmmere har ikke vist sig at forhindre udvikling af mikroalbuminuri hos patienter med type 1diabetes, men det har vist sig at mindske risikoen for udvikling af nefropati ogkardiovaskulære hændelser hos patienter med type 2diabetes.9,13
ud over aggressiv behandling af forhøjet blodglukose, patientermed diabetisk nefropati drager fordel af behandling med antihypertensive stoffer.Renin-angiotensin-systemblokade har yderligere fordele ud over det enkleblodtryksreducerende virkning hos patienter med diabetisk nefropati. Flere undersøgelser har vist genbeskyttende virkninger af behandling med Aceinhibitorer og antiotensinreceptorblokkere (ARB ‘ er), som synes at være til stede uafhængigt af deres blodtrykssænkende virkninger, muligvis på grund af faldende intraglomerulært tryk. Både ACE-hæmmere og ARB ‘ er har væretvist at mindske risikoen for progression til makroalbuminuri hos patienter medmikroalbuminuri med så meget som 60-70%. Disse lægemidler anbefales somFørste linje farmakologisk behandling af mikroalbuminuri, selv hos patienterhypertension.9
tilsvarende drager patienter med makroalbuminuri fordel af kontrol afhypertension. Hypertension kontrol hos patienter med makroalbuminuri fradiabetisk nyresygdom sænker faldet i glomerulær filtreringshastighed (GFR).Behandling med ACE-hæmmere eller ARB ‘ er har vist sig at reducere risikoen for progression af nyresygdom yderligere, også uafhængig af den blodtrykssænkende effekt.
kombinationsbehandling med en ACE-hæmmer og en ARB har vist sig at have yderligere renoprotektive virkninger. Det skal bemærkes, at patienterbehandlet med disse lægemidler (især i kombination) kan opleve en initialstigning i kreatinin og skal overvåges for hyperkalæmi. En betydelig stigning i kreatinin efter initiering af disse lægemidler bør medføre en vurdering af renal arterystenose.9,14
diabetisk neuropati
diabetisk neuropati anerkendes af American Diabetes Association(ADA) som “tilstedeværelsen af symptomer og / eller tegn på perifer nervedysfunktion hos personer med diabetes efter udelukkelse af andreårsager.”15 Som med andre mikrovaskulære komplikationer, risiko for at udvikle diabetisk neuropatier proportional med både størrelsen og varigheden af hyperglykæmi, og nogleindivider kan have genetiske egenskaber, der påvirker deres disposition tiludvikle sådanne komplikationer.
den præcise karakter af skade på perifere nerver fra hyperglykæmi er ikke kendt,men sandsynligvis er relateret til mekanismer såsom polyolakkumulering, skade fra aldre og oksidativ stress. Perifer neuropati i diabetes kanmanifestere i flere forskellige former, herunder sensoriske, fokale/multifokale ogautonomiske neuropatier. Mere end 80% af amputationerne forekommer efter fodsår eller skade, hvilket kan skyldes diabetiskneuropati.16på grund af den betydelige sygelighed og dødelighed, der kan følge afdiabetisk neuropati, er det vigtigt for klinikere at forstå detmanifestationer, forebyggelse og behandling.
kronisk sensorimotorisk distal symmetrisk polyneuropati er den mest almindeligeform for neuropati i diabetes. Typisk oplever patienter brændende, prikkende og” elektrisk ” smerte, men nogle gange kan de oplevesimpel følelsesløshed. Hos patienter, der oplever smerte, kan det være værre om natten.Patienter med simpel følelsesløshed kan have en smertefri fodsår, såDet er vigtigt at indse, at manglende symptomer ikke udelukker tilstedeværelse afneuropati. Fysisk undersøgelse afslører sensorisk tab for let berøring, vibration og temperatur. Abnormiteter i mere end en test af perifertsensation er > 87% følsomme ved påvisning af tilstedeværelsen af neuropati.Patienter oplever også typisk tab af anklerefleks.16 patienter, der har mistet 10-g monofilamentfølelse, har en betydelig forhøjet risikofor at udvikle fodpulceration.17
ren sensorisk neuropati er relativt sjælden og forbundet med perioder afdårlig glykæmisk kontrol eller betydelig udsving i diabeteskontrol. Det erkarakteriseret ved isolerede sensoriske fund uden tegn på motorisk neuropati.Symptomer er typisk mest fremtrædende pånat.16
Mononeuropatier har typisk en mere pludselig indtræden og involverer næsten enhver nerve, men oftest median -, ulnar-og radiale nerver påvirkes. Kraniale neuropatier er blevet beskrevet, men er sjældne. Det bør værebemærkede, at nerve indfangning forekommer hyppigt i indstillingen af diabetes.Elektrofysiologisk evaluering i diabetisk neuropati viser faldi både amplitude af nerveimpuls og ledning, men kan være nyttig til identifikation af placeringen af nerveindfangning. Diabetisk amyotrofi kan være enmanifestation af diabetisk mononeuropati og er karakteriseret ved svær smerteog muskelsvaghed og atrofi, normalt i store lårmuskler.16
flere andre former for neuropati kan efterligne resultaterne i diabeticsensory neuropati og mononeuropati. Kronisk inflammatorisk polyneuropati, vitamin B12-mangel, hypothyroidisme og uræmi bør udelukkes i processen med at evaluere diabetisk periferneuropati.16
diabetisk autonom neuropati forårsager også signifikant sygelighed og enddadødelighed hos patienter med diabetes. Neurologisk dysfunktion kan forekomme i de fleste organsystemer og kan ved manifest ved gastroparese, forstoppelse, diarre, anhidrose, blære dysfunktion, erektil dysfunktion, motionintolerance, hvile takykardi, tavs iskæmi og endda pludselig hjertedød.16kardiovaskulær autonom dysfunktion er forbundet med øget risiko fortilent myokardisk iskæmi ogdødelighed.18
Der er ingen specifik behandling af diabetisk neuropati, selvom mange lægemidlerer tilgængelige til behandling af dets symptomer. Det primære mål med terapi er at kontrolleresymptomer og forhindre forværring af neuropati gennem forbedret glycemiccontrol. Nogle undersøgelser har antydet, at kontrol af hyperglykæmi ogundgåelse af glykæmiske udflugter kan forbedre symptomer på periferneuropati. Til behandling af smertefulde symptomer, men kun duloksetin og pregablinbesidder officielle indikationer til behandling af smertefuld perifer diabetikneuropati.16behandling med nogle af disse lægemidler kan være begrænset af bivirkninger afmedicin, og intet enkelt lægemiddel er universelt effektivt. Behandling afautonomisk neuropati er rettet mod det organsystem, der påvirkes, menindeholder også optimering af glykæmisk kontrol.
makrovaskulære komplikationer af Diabetes
den centrale patologiske mekanisme i makrovaskulær sygdom er processenaf aterosklerose, hvilket fører til indsnævring af arterielle vægge i helekrop. Aterosklerose menes at skyldes kronisk inflammation ogskade på arterievæggen i det perifere eller koronar vaskulære system. Som reaktion på endotelskade og betændelse ophobes iltede lipider fra Ldlpartikler i endotelvæggen i arterierne. Angiotensin II kanfremme iltning af sådanne partikler. Monocytter infiltrerer derefter denarterielle væg og differentieres til makrofager, som akkumulerer iltede lipider til dannelse af skumceller. Når de er dannet, stimulerer skumceller makrofagproliferation og tiltrækning af T-lymfocytter. T-lymfocytter inducerer på sin turglat muskelproliferation i arterievæggene og kollagenakkumulering.Nettoresultatet af processen er dannelsen af en lipidrig aterosklerotisklesion med en fibrøs hætte. Ruptur af denne læsion fører til akut vaskulærinfarkt.19
ud over atheromdannelse er der stærke tegn på øgetblodpladeadhæsion og hyperkoagulerbarhed i type 2 diabetes. Nedsat salpetersyre og øget dannelse af frie radikaler i blodplader, såvel somændret calciumregulering, kan fremme blodpladeaggregering. Forhøjede niveaueraf plasminogenaktivatorinhibitor type 1 kan også forringe fibrinolyse hos patienter med diabetes. Kombinationen af øget koagulabilitet ognedsat fibrinolyse øger sandsynligvis yderligere risikoen for vaskulær okklusion og kardiovaskulære hændelser hos type 2diabetes.20
Diabetes øger risikoen for, at en person vil udvikle hjerte-kar-sygdom (CVD). Selvom de præcise mekanismer, hvorigennem diabetesøger sandsynligheden for dannelse af aterosklerotisk plak er ikkehelt defineret, er sammenhængen mellem de to dybe. CVD er den primære dødsårsag hos mennesker med enten type 1 eller type 2diabetes.21,22 faktisk tegner CVD sig for den største del af sundhedsudgifterhos mennesker meddiabetes.22,23
blandt makrovaskulære diabeteskomplikationer har koronar hjertesygdom væretforbundet med diabetes i adskillige undersøgelser, der begynder med Indramninghamstudie.24 flere nyere undersøgelser har vist, at risikoen for myokardieinfarkt (MI) hos personer med diabetes svarer til risikoen hos ikke-diabetiske patienter med ahistory of previousMI.25 Disseopdagelser har ført til nye anbefalinger fra ADA og American Heart Association om, at diabetes betragtes som en koronararteriesygdom risikoækvivalent snarere end en risikofaktor.26
type 2-diabetes forekommer typisk i indstillingen af det metaboliske syndrom, som også inkluderer abdominal fedme, hypertension, hyperlipidæmi ogøget koagulerbarhed. Disse andre faktorer kan også virke for at fremme CVD. Selvi denne indstilling af flere risikofaktorer fungerer type 2 diabetes som enuafhængig risikofaktor for udvikling af iskæmisk sygdom, slagtilfælde ogdød.27 blandtfolk med type 2-diabetes kan kvinder have højere risiko for koronar hjertesygdom end mænd. Tilstedeværelsen af mikrovaskulær sygdom er også en forudsigelse forkoronære hjertehændelser.28
Diabetes er også en stærk uafhængig forudsigelse for risiko for slagtilfælde ogcerebrovaskulær sygdom, som i koronararteriesygdom.29 patienter med type 2-diabetes har en meget højere risiko for slagtilfælde med en øget risikoaf 150-400%. Risiko for slagtilfælde-relateret demens og tilbagefald, såvel somslagtilfælderelateret dødelighed er forhøjet hos patienter meddiabetes.20
patienter med type 1 diabetes bærer også en uforholdsmæssig byrde afkoronær hjertesygdom. Undersøgelser af har vist, at disse patienter har enhøjere dødelighed fra iskæmisk hjertesygdom i alle aldre sammenlignet medgenerel befolkning. Hos personer > 40 år oplever kvinder enhøjere dødelighed fra iskæmisk hjertesygdom endmænd.21observationsundersøgelser har vist, at cerebrovaskulær dødelighed erforhøjet i alle aldre hos patienter med type 1diabetes.30
den øgede risiko for CVD har ført til mere aggressiv behandling af dissebetingelser for at opnå primær eller sekundær forebyggelse af koronar hjertesygdom, før den opstår. Undersøgelser i type 1 diabetes har vist, at intensivdiabetes kontrol er forbundet med en lavere hvilepuls, og detpatienter med højere grader af hyperglykæmi har tendens til at have et højere hjerte, hvilket er forbundet med højere risiko forcvd.22 endnu merekonklusivt viste Diabetes Control and Complications Trial / Epidemiology ofDiabetes Interventions and Complications Study, at i løbet af 17 år med prospektiv analyse er intensiv behandling af type 1-diabetes, herunder lavere A1C,forbundet med en 42% risikoreduktion i allekardiovaskulære hændelser og en 57% reduktion i risikoen for ikke-dødelig MI, slagtilfælde eller død fracvd.31
der har ikke været en stor, langvarig, kontrolleret undersøgelse, der viser faldi tilfælde af makrovaskulær sygdom fra forbedret glykæmisk kontrol i type 2diabetes. Modifikation af andre elementer i det metaboliske syndrom har imidlertid vist sig at reducere risikoen for kardiovaskulære hændelser meget signifikant i adskillige undersøgelser. Blodtrykssænkning hos patienter med type 2diabetes har været forbundet med nedsat kardiovaskulær hændelse ogdødelighed. UKPDS var blandt de første og mest fremtrædende undersøgelsedemonstrere en reduktion i makrovaskulær sygdom med behandling afhypertension i type 2diabetes.32,33
Der er yderligere fordel ved at sænke blodtrykket med ACE-hæmmereeller ARB ‘ er. Blokering af renin-angiotensinsystemet ved hjælp af enten en ACEinhibitor eller en ARB reducerede kardiovaskulære endepunkter mere end andreantihypertensivaagenter.13,20,34 det skal bemærkes, at brug af ACE-hæmmere og ARB ‘ er også kan hjælpe langsomtprogression af diabetisk mikrovaskulær nyresygdom. Multipel lægemiddelbehandling er imidlertid generelt påkrævet for at kontrollere hypertension hos patienter med type 2diabetes.
et andet mål for terapi er blodlipidkoncentration. Talrige undersøgelserhar vist nedsat risiko ved makrovaskulær sygdom hos patienter med diabetesder behandles med lipidsænkende midler, især statiner. Disse lægemidler er effektive til både primær og sekundær forebyggelse af CVD, men patienter med diabetes og allerede eksisterende CVD kan få den højeste fordel afbehandling. Selv om det er uden for denne artikels anvendelsesområde at gennemgå alle relevante undersøgelser, skal det bemærkes, at disse gavnlige virkninger af lipid ogblodtrykssænkning er relativt velprøvede og sandsynligvis også strækker sig tilpatienter med type 1 diabetes. Ud over statinbehandling, fibrinsyrederivater har gavnlige virkninger. De hæver HDL-niveauer og lavertriglyceridkoncentrationer og har vist sig at mindske risikoen for MI-indlagte patienter med diabetes i Veterans Affairs High-Density LipoproteinCholesterol InterventionTrial.20,26,35-39
øvelsesanbefalinger
patienter med type 1-diabetes af> 5 års varighed skal have årlig screening for mikroalbuminuri, og alle patienter med type 2-diabetes børgennemgå en sådan screening på diagnosetidspunktet og derefter årligt. Allepatienter med diabetes bør have serumkreatininmåling udførtårligt. Patienter med mikroalbuminuri eller makroalbuminuri bør behandlesmed en ACE-hæmmer eller ARB, medmindre de er gravide eller ikke kan tolerere medicinen. Patienter, der ikke kan tolerere en af disse lægemidler, kan kunneat tolerere den anden. Kalium bør overvåges hos patienter på sådanterapi. Patienter med en GFR < 60 ml/min eller med ukontrolleret hypertensioneller hyperkalæmi kan drage fordel af henvisning til anephrologist.15
patienter med type 1-diabetes bør få et omfattende øjeundersøgelse og udvidelse inden for 3-5 år efter diabetesens begyndelse.Patienter med type 2-diabetes bør gennemgå en sådan screening på tidspunktet fordiagnose. Patienter bør stræbe efter optimal glukose og blodtrykkontrol for at mindske sandsynligheden for at udvikle diabetisk retinopati elleroplever progression afretinopati.15
alle patienter med diabetes skal gennemgå screening for distal symmetriskpolyneuropati på diagnosetidspunktet og derefter årligt. Atypiskfunktioner kan medføre elektrofysiologisk test eller test for andre årsager til perifer neuropati. Patienter, der oplever perifer neuropati, børbegynde passende fodpleje, herunder iført specielt fodtøj for at mindske risikoen for sårdannelse. De kan også kræve henvisning tilpodiatrisk pleje. Screening for autonom neuropati bør finde sted på diagnosetidspunktet i type 2-diabetes og begynder 5 år efter diagnosenaf type 1-diabetes. Medicin til at kontrollere symptomerne på smertefuld periferneuropati kan være effektiv til at forbedre livskvaliteten hos patienter, men synes ikke at ændre sygdommens naturlige forløb. Af denne grund bør patienter og læger fortsætte med at stræbe efter det bedst muligeglykæmisk kontrol.
i lyset af ovenstående stærke beviser, der forbinder diabetes og CVD og tilkontrol og forebyggelse af mikrovaskulære komplikationer af diabetes, har ADA udsendt praksisanbefalinger vedrørende forebyggelse og håndtering afdiabetes komplikationer.
blodtrykket skal måles rutinemæssigt. Mål blodtryk er <130/80 mmHg. Patienter med et blodtryk på 140/90 mmHg bør behandlesmed lægemiddelbehandling ud over kost og livsstilsændring. Patientermed et blodtryk på 130-139 / 80-89 mmHg kan forsøge et forsøg på livsstilog adfærdsterapi i 3 måneder og derefter modtage farmakologisk terapihvis deres mål blodtryk ikke opnås. Indledende lægemiddelbehandling bør væremed et lægemiddel vist sig at nedsætte CVD-risikoen, men alle patienter med diabetes oghypertension bør modtage en ACE-hæmmer eller ARB i deres antihypertensiveregimen.15
Lipidtest skal udføres hos patienter med diabetes mindstårligt. Lipidmål for voksne med diabetes bør være et LDL < 100 mg/dl(eller < 70 mg/dl hos patienter med åbenlyst CVD), HDL > 50 mg/dl og fastingtriglycerider < 150 mg/dL. Alle patienter med diabetes bør opmuntresat begrænse forbruget af mættet fedt, transfedt og kolesterol. Statinterapi for at sænke LDL med 30-40% uanset baseline anbefales at mindske risikoen for CVD hos patienter > 40 år. Patienter < 40 år kan også overvejes til behandling. Hos personer med overtCVD skal der lægges særlig vægt på behandling for at sænke triglycerider ellerhøje HDL. Kombinationsbehandling med et statin plus andre lægemidler, f.eksfibrater eller niacin, kan være nødvendigt for at opnå ideel lipidkontrol, menpatienter bør overvåges nøje for mulige bivirkninger afterapi.15
aspirinbehandling (75-162 mg/dag) er indiceret til sekundær forebyggelse af Cvdog bør anvendes til patienter med diabetes, som er> 40 år oghos dem, der er 30-40 år, hvis andre risikofaktorer er til stede.Patienter < 21 år bør ikke modtage aspirinbehandling på grund afrisikoen for Reyes syndrom. Patienter, der ikke kan tolerere aspirinbehandlingpå grund af allergi eller bivirkning kan overvejes for andreantiplateletagenter.15
ud over de ovennævnte farmakologiske anbefalinger bør patienter meddiabetes opfordres til ikke at begynde at ryge eller stoppe med at ryge for at mindske deres risiko for CVD og gavne deres helbred på andre måder. Det skalogså bemærkes, at statiner, ACE-hæmmere og ARB ‘ er er stærktkontraindiceret under graviditet.