en pragmatisk tilgang
mest almindelige overfladiske inflammatoriske dermatoser involverer det første rum / enhed i huden. Det mest almindelige reaktionsmønster, der opstår, er det overfladiske perivaskulære inflammatoriske infiltrat. En forbigående inflammatorisk stimulus resulterer i let hyperæmi og en mild perivaskulær lymfocytisk infiltration. Hvis stimulansen fortsætter, udvikles interstitielt ødem og endotel hævelse. Med yderligere stimulering forekommer involvering af den overliggende epidermis. Inflammatoriske dermatoser, der involverer det første rum i huden, er opdelt i tre hovedkategorier (fig 1): (1) ikke-vesiculobulløse/pustulære læsioner, (2) pustulære dermatoser og (3) vesiculo-bullous læsioner. De ikke-vesiculobulløse/pustulære læsioner, fokus for denne gennemgang, er opdelt i to kategorier baseret på tilstedeværelsen eller fraværet af epidermale ændringer. Når epidermale ændringer er til stede, er de yderligere opdelt i spongiotisk dermatitis, interface dermatitis og psoriasiform dermatitis (fig 2).
klassificering af de inflammatoriske dermatoser, der involverer det første rum.
typer af ikke-vesiculobulløse / pustulære læsioner med epidermale ændringer.
inflammatoriske dermatoser uden epidermale ændringer
de inflammatoriske huddermatoser uden epidermale ændringer manifesteres histologisk af et overfladisk perivaskulært inflammatorisk infiltrat (PVI). Dette reaktive mønster induceres af mange forhold. Typen af inflammatorisk celleinfiltrat er forskellig fra en tilstand til en anden, hvilket muliggør yderligere underklassificering af PVI i seks grupper (tabel 1).
- se inline
- se popup
underklassificering af inflammatoriske dermatoser uden epidermale ændringer (overfladisk perivaskulær inflammation)
PVI med en overvejende lymfocytisk infiltration
dette er den mest almindelige type PVI. Mange tilstande kan resultere i en lymfocytisk PVI. Common causes are immunological and non-immunological cutaneous drug eruption1–4—particularly secondary to antibacterials5–7 (fig 3), urticarial reactions,8,9 viral exanthema, infestation, and insect bites. Other less common conditions are fungal infections, pigmented purpuric dermatoses,10–12 erythema annulare centrifugum,13,14 and other gyrate erythemas.
Drug induced perivascular lymphocytic inflammatory cell infiltrate.
PVI med lymfoeosinofilt infiltrat
mange tilstande, der forårsager PVI med et overvejende lymfocytisk infiltrat, kan præsentere med et lymfoeosinofilt infiltrat. Disse tilstande inkluderer lægemiddelreaktioner (fig 4), urticarial reaktioner, et tidligt stadium af bullous pemphigoid, insektbid (fig 5), infestationer og HIV-relaterede dermatoser.15,16 hos gravide kvinder er pruritiske urticariale papler og graviditetsplakker karakteriseret ved en perivaskulær lymfoeosinofil inflammatorisk infiltrat i hudbiopsier.17,18
(A, B) lægemiddelinduceret perivaskulær lymfoeosinofil inflammatorisk infiltrat og interfaceændring.
(a) insektbid med udtalt ødem i papillær dermis. (B) Lymfoeosinofil inflammatorisk infiltrat induceret af edderkoppebid. Atomaffald og dermal nekrose er til stede.
PVI med lymfoplasmacytisk infiltrat
en fremtrædende plasmacellekomponent i det inflammatoriske infiltrat kan ses ved siden af et område med traume, sårdannelse eller ar. Det ses også i tilfælde af rosacea, sekundær syfilis og erythema chronicum migrans, som er patognomonisk for Lyme ‘ s sygdom.19 patchstadiet af Kaposis sarkom kan være forbundet med øget plasmacytisk celleinfiltration.20 lejlighedsvis kan tidlige kutane bindevævssygdomme være forbundet med en øget plasmacellepopulation. Det er værd at nævne, at relativt større antal plasmaceller normalt er til stede i slimhindebiopsierne og kan være ikke-specifikke.
PVI med øgede mastceller
mastocytose er en sjælden sygdom karakteriseret ved primær patologisk akkumulering af et for stort antal mastceller i forskellige væv.21 Urticaria pigmentosa er den mest almindelige form for kutan mastocytose.22,23 mastcellerne er til stede i interstiumet og omkring de overfladiske vaskulære kanaler, og nogle af mastcellerne viser degranulering. En toluidinblå plet bruges normalt til at demonstrere mastceller.
PVI med lymfohistiocytisk infiltrat
Dette er den mest forvirrende type PVI. Tilstande, der er forbundet med et lymfohistiocytisk inflammatorisk celleinfiltrat, inkluderer lægemiddelreaktioner, virale infektioner og postvirusreaktioner,HIV-dermatoser og spedalskhed24, 25 (fig 6). På alle inflammatoriske dermatoser med en fremtrædende lymfohistiocytisk infiltrat bør udføres syrefaste baciller, gomori methenamin sølv, PAS og Fite pletter for at udelukke tilstedeværelsen af mikroorganismer.
lepromatøs spedalskhed.
PVI med neutrofil infiltrat
en fremtrædende perivaskulær neutrofil inflammatorisk celleinfiltrat kan være forbundet med neutrofile urticariale reaktioner (fig.7A), dermatitis herpetiformis, tidlig IgA dermatose, tidlig søde syndrom,26-28 tidlige bindevævsforstyrrelser såsom lupus erythematosus, tidlig herpetic infektion og akut generaliseret eksanthematøs pustulose29, 30 (fig 7 b). De sidste tre tilstande er normalt forbundet med epidermale ændringer. Leucocytoclastic vasculitis should be ruled out in all cases of neutrophilic dermatosis31 (fig 7C). The examination of multiple haematoxylin and eosin stained deeper sections is helpful.
(A) A neutrophilic urticarial reaction. (B) Acute generalised exanthematous pustulosis. (C) A neutrophilic infiltrate, nuclear debris, and fibrinoid necrosis characteristic of leucocytoclastic vasculitis.
inflammatoriske dermatoser med epidermale ændringer
de inflammatoriske dermatoser med epidermale ændringer klassificeres histologisk i spongiotisk dermatitis, interface dermatitis og psoriasiform dermatitis.
Spongiotisk dermatitis
Spongiotisk dermatitis er defineret ved tilstedeværelsen af epitelialt intercellulært ødem.32 Det er forårsaget af en række kliniske tilstande. Disse inkluderer allergisk / kontaktdermatitis,atopisk dermatitis, 33 nummulær dermatitis, dyshidrotisk dermatitis, seborrheisk dermatitis, lægemiddelreaktioner, Id-reaktion, dermatophytosis,miliaria,34 Gianotti-Crosti syndrom, 35 og pityriasis rosea.36
Spongiotisk dermatitis er yderligere underklassificeret til akut, subakut og kronisk, afhængigt af de histologiske træk og tidspunktet for biopsien blev udført.
akut spongiotisk dermatitis
Dette viser en variabel grad af epidermal spongiose og vesikeldannelse; vesiklerne er fyldt med proteinholdig væske indeholdende lymfocytter og histiocytter (fig 8A). Overfladisk hudødem med perivaskulær lymfocytisk inflammatorisk celleinfiltrat er sædvanligvis til stede. Eksocytose af de inflammatoriske celler er til stede, og der er ingen acanthosis eller parakeratose. Ved allergisk / kontaktdermatitis og atopisk dermatitis kan eosinofiler være til stede i dermis og epidermis (eosinofil spongiose).
(a) Epidermal spongiose og intraepidermal vesikulær dannelse ved akut spongiotisk dermatitis. (B, C) moderat inflammatorisk celleeksocytose ved subakut spongiotisk dermatitis. D) kronisk spongiotisk dermatitis med uregelmæssig akantose, hyperkeratose og parakeratose.
subakut spongiotisk dermatitis
Dette er den hyppigst forekommende type spongiotisk dermatitis. I nogle tilfælde er det nødvendigt at tage hensyn til, om der er en eller anden form for akut spongiotisk dermatitis, og om der er en eller anden form for akut spongiotisk dermatitis. En overfladisk dermal perivaskulær lymfohistiocytisk inflammatorisk infiltrat, hævelse af endotelcellerne og papillært dermalt ødem er til stede (fig 8B, C).
kronisk spongiotisk dermatitis
spongiosen er mild til fraværende, men der er udtalt uregelmæssig acanthosis, hyperkeratose og parakeratose (fig 8D). Minimal dermal inflammation og eksocytose af de inflammatoriske celler er til stede. Fibrose af papillær dermis kan være til stede. PAS-pletten er vigtig for at udelukke svampeinfektion.
alle tre histologiske undertyper af spongiotisk dermatitis kan være forårsaget af forskellige kliniske tilstande. De mikroskopiske træk ved læsionens kronicitet afhænger i vid udstrækning af tidspunktet for biopsi og det kliniske forløb af læsionen. Patologens rolle er at genkende de histologiske træk ved spongiotisk dermatitis. En klinisk korrelation er imidlertid afgørende for en endelig diagnose.
Interface dermatitis
Dette er histologisk klassificeret i to kategorier: (a) interface dermatitis med vacuolar ændring, og (b) interface dermatitis med lichenoid inflammation (fig 2). Hver kategori har karakteristiske morfologiske træk og er forårsaget af forskellige kliniske tilstande (tabel 2).
- se inline
- se popup
Interface dermatitis
Interface dermatitis med vacuolar ændring
dette mønster af inflammatorisk dermatose er kendetegnet ved tilstedeværelsen af en mild inflammatorisk celleinfiltrat langs dermoepidermal krydset, med vakuolær ændring i basal dermatose keratinocytter. Individuelle nekrotiske, overvejende basale keratinocytter ses ofte, fordi den inflammatoriske proces forårsager skade på de basale keratinocytter (kolloid-eller Civatte-kroppe). Talrige kliniske tilstande kan resultere i vakuolær ændring af de basale keratinocytter, herunder: virale eksanthemer, fototoksisk dermatitis, akut strålingsdermatitis, erythema dyschromicum perstans,37 lichen sclerose et atrophicus,38 erythema multiforme og Stevens-Johnson syndrom,39,40 erythema multiforme-lignende lægemiddeludbrud (fig 9) og fast lægemiddeludbrud.41 vakuolær ændring er ofte til stede i kutane bindevævsforstyrrelser,såsom lupus erythematosus42, 43 (fig 10A–D) og dermatomyositis.44 akut kutan graft versus værtssygdom (GVHD) (tabel 3) viser karakteristisk vakuolær ændring (fig 11), som varierer i sværhedsgrad fra fokal eller diffus vakuolering af de basale keratinocytter (grad i) til adskillelse ved dermoepidermal junction (grad III).45 lægemiddelreaktioner kan være vanskelige at skelne fra akut GVHD baseret på morfologiske optrædener. Tilstedeværelsen af en eosinofil inflammatorisk komponent favoriserer en lægemiddelreaktion, hvorimod involvering af hårsækkene er i overensstemmelse med akut GVHD. Den kliniske historie er vigtig for at skelne mellem disse to enheder.
- se inline
- se popup
histologiske grader af akut graft versus værtssygdom
Interface dermatitis med vakuolær ændring forårsaget af erythema multiforme-lignende narkotikaudbrud. Bemærk tilstedeværelsen af enkelte dyskeratotiske celler i epidermis.
systemisk lupus erythematosus (SLE). (A, B) Interface dermatitis med vakuolær ændring. (C) kolloid jern Hale ‘ s plet demonstrerer rigelig dermal mucin, der ofte findes i SLE. (D) fortykket dermo–epidermal junction kældermembran fremhævet af den periodiske syre Schiff-plet.
akut kutan graft versus værtssygdom, grad II. den vakuolære ændring involverer dermo–epidermal junction basalmembran og strækker sig til hårsækken. Spredte nekrotiske keratinocytter er til stede i epidermis.
Interface dermatitis med lichenoid ændring
Dette er et andet mønster af kutan inflammatorisk reaktion, som er kendetegnet ved en sammenflydende, båndlignende, tæt ophobning af inflammatoriske celler i papillær dermis, hovedsageligt bestående af små lymfocytter og et par histiocytter langs eller krammer dermo-epidermal krydset. Lichenoidreaktionen ledsages ofte af vakuolær degeneration af de basale keratinocytter og tilstedeværelsen af apoptotiske legemer (kolloid-eller Civatte-legemer). Mange kliniske tilstande kan resultere i lichenoid ændring. Disse inkluderer lichen planus46 (fig 12), lichen planus-lignende keratose,46,47 lichenoid aktinisk keratose, lichenoid medikamentudbrud, lichenoid lupus erythematosus, lichenoid GVHD (kronisk GVHD),48 lichen nitidus,49 Pigmenteret purpurisk dermatose,10-12 lichen amyloidosus,50 pityriasis rosea,36 og pityriasis lichenoides chronica.51,52 andre usædvanlige tilstande,der kan være forbundet med en lichenoid inflammatorisk celleinfiltrat, er HIV-dermatitis,53 syfilis,mycosis fungoides,54,55 urticaria pigmentosa, 22, 23 og postinflammatorisk hyperpigmentering.56,57 i tilfælde af postinflammatorisk hyperpigmentering skal man passe på ikke at gå glip af diagnosen en efterligning, såsom regresseret melanocytisk læsion eller lichenoidpigmenteret aktinisk keratose. En detaljeret og passende klinisk historie er afgørende for den nøjagtige diagnose af interface dermatitis.
Lichen planus.
Psoriasiform dermatitis (tabel 4 og 5)
- se inline
- se popup
epidermale ændringer i psoriasiforme dermatoser
- se inline
- se popup
dermale ændringer i psoriasiform dermatitis
denne type inflammatorisk dermatose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af regelmæssig epidermal hyperplasi, forlængelse af rete-ryggen, hyperkeratose og parakeratose. Udtynding af den del af det epidermale cellelag, der ligger over spidserne af dermale papiller (suprapapillære plader), og dilaterede, snoede blodkar i disse papiller er ofte til stede. A superficial perivascular inflammatory cell infiltrate is usually encountered. Numerous conditions can result in psoriasiform dermatitis. These include psoriasis58 (fig 13), seborrheic dermatitis, psoriasiform drug eruption, chronic fungal infections, lichen simplex chronicus, chronic spongiotic dermatitis, secondary syphilis, pellagra59 and other nutritional deficiencies, and pityriasis rubra pilaris.60,61 Pityriasis lichenoides chronica,51,52 acrodermatitis enteropathica,62 inflammatorisk lineær verrucous epidermal naevus, 63 og sjældent subakut psoriasiform kutan lupus erythematosus er også forbundet med psoriasiform dermatitis.
Psoriasis. (A) Bemærk manglen på det granulære cellelag. (B) neutrofil inflammatorisk infiltrere i den acanthotiske epidermis.
en systemisk tilgang er vigtig for patologisk diagnose ved evaluering af hud psoriasiforme dermatitter. Det anbefales at undersøge flere dybere niveauer, hvis de histologiske træk i de indledende nedskæringer ikke korrelerer godt med den kliniske historie. Anerkendelse af forskellige histologiske ændringer i epidermale lag kan hjælpe med at indsnævre den differentielle diagnose af psoriasiform dermatitis. Agranulose eller hyporgranulose af epidermis er et træk ved psoriasis. I delvist behandlet psoriasis kan det granulære cellelag imidlertid være til stede, så klinisk–patologisk korrelation er afgørende for nøjagtig diagnose. En stigning i intensiteten af det granulære cellelag er forbundet med lichen simpleks chronicus. Forskellige ændringer, der forekommer i det spinøse lag, er forbundet med forskellige kliniske tilstande (tabel 6). De mikroskopiske fund af seborrheisk dermatitis viser ofte træk ved både spongiforme og psoriasiforme ændringer. Evaluering af dermoepidermal junction og dermis er vigtig. Psoriasiform dermatitis med grænsefladeændringer kan ses i lægemiddelreaktioner, kutan lupus erythematosus og syfilis. Dette er et interessant og unikt fund og kan være forvirrende for patologen. Under disse omstændigheder foreslås det, at flere dybere niveauer bør undersøges. PAS-pletten er vigtig for at undersøge kældermembranens integritet. Kolloid jernplet til syre mucin (Hales plet) kan være nødvendigt, fordi mucin kan være til stede i tilfælde af lupus erythematosus. Tilstedeværelsen af overfladiske dermale atypiske mononukleære celler med epidermotropisme og Pautrier-mikroabscesser antyder mycosis fungoides. Anerkendelse af typen af overfladisk dermal perivaskulær inflammatorisk celleinfiltrat er vigtig og kan lette diagnosen psoriasiform dermatitis, fordi visse typer inflammatorisk celleinfiltrat svarer til visse kliniske tilstande, som diskuteret tidligere. Det er også værd at nævne, at psoriasiform hyperplasi kan ses i reaktivt reparativt epitel efter operation eller traume med stasisændringer (stasis dermatitis) og i visse dermale tumorer såsom godartet kutan fibrøst histiocytom og granulær celletumor.
- View inline
- View popup
Epidermal histological alteration in psoriasiform dermatitis
“Psoriasiform dermatitis with interface changes can be seen in drug reactions, cutaneous lupus erythematosus, and syphilis”