PMC

Sir,

vitamin B12-mangel er en almindelig ernæringsforstyrrelse præget af hæmatologiske og neurologiske manifestationer. Cyanocobalamin (CNCbl) eller Hydroksocobalamin (OHCbl) har været de traditionelle B12-formuleringer, der anbefales til mangelstilstande. Methylcobalamin (MeCbl), en aktiv form for Vitamin B12, har i stigende grad domineret markedet for ernæringsformulering. I Indien er det tilgængeligt som parenterale, orale og sublinguale formuleringer, enten alene eller i kombination med andre B-gruppe vitaminer (multivitaminformuleringer). Internationalt er mecbl-formuleringer bredt tilgængelige som kosttilskud på det uregulerede marked. Det er sandsynligt, at et stort antal mennesker ordineres eller selvmedicinerer disse kosttilskud enten til mangelstilstande eller til profylakse. MeCbl er også almindeligt ordineret til neuropatier. Imidlertid er det kliniske bevis for brugen af MeCbl i mangelstilstande i form af kontrollerede forsøg sparsom. Det er også blevet hævdet, at brug af MeCbl i vitamin B12-mangel ikke vil vende det neurologiske underskud. MeCbl og 5 ‘ – deoksyadenosylcobalamin (AdoCbl) er de aktive former for vitamin B12 dannet intracellulært. Det er blevet foreslået, at disse coensymer er nødvendige for normalisering af de hæmatologiske og neurologiske manifestationer af henholdsvis B12-mangel. AdoCbl-afhængig methylmalonyl CoA mutasereaktion, et trin i propionatmetabolisme, foreslås at være ansvarlig for myelinsyntese. Derfor foreslås det, at AdoCbl ikke kan erstattes af MeCbl, og derved vil patienter, der får MeCbl, ikke opleve de fulde terapeutiske fordele, medmindre AdoCbl også blev tilsat eller CNCbl/OHCbl blev administreret, som efterfølgende omdannes intracellulært til begge de aktive former. Påstanden om, at AdoCbl-mangel er ansvarlig for den neurologiske svækkelse, er imidlertid blevet udfordret. Det er blevet foreslået, at mangel på methioninsyntase (kræver MeCbl) og blokken for omdannelsen af methionin til S-adenosylmethionin er ansvarlig for neuropati i B12-mangelstilstande. I denne sammenhæng er det også vigtigt at overveje rollen som methylmalonaciduri og homocystinuri type C-protein, en cytosolisk chaperon. Dette protein fjerner de ligander, der er bundet til cobalaminmolekylet (cyano -, hydroksyl -, methyl-eller adenosyl-grupper ved decyanation eller dealkylering) til yderligere syntese af de nødvendige coensymformer. Dette antyder, at der er udskiftelighed af cobalaminformer i kroppen. Med hensyn til klinisk evidens viste en systematisk gennemgang af kontrollerede forsøg ikke nogen mindreværd af MeCbl sammenlignet med vitamin B-kompleks indeholdende CNCbl hos patienter med diabetisk neuropati. MeCbl og dets kombination med prostaglandin E1/liposyre har vist sig at være gavnlige ved diabetisk neuropati. MeCbl kan således være et egnet alternativ til CNCbl/OHCbl til behandling af vitamin B12-mangel. I Indien er orale mecbl-formuleringer lettere tilgængelige end oral CNCbl. Der er klinisk bevis for, at oral B12-tilskud er lige så effektiv som parenteral tilskud. Effektiviteten af MeCbl ville være bekymrende for dem, der tager det til behandling eller profylakse. Uanset ovenstående observationer eller omkostningsproblemerne er der behov for et veldesignet kontrolleret klinisk forsøg, der sammenligner de forskellige former for Vitamin B12, da fraværet af evidens ikke skal betragtes som bevis for fravær i begge tilfælde.