PMC

CASE DISCUSSION

det første, jeg bemærkede, var, at denne patient blev bragt til akutafdelingen (ED) for bilateral svaghed i nedre ekstremiteter af en sådan sværhedsgrad, at han måtte kravle ud af badeværelset. Han har angiveligt ingen fornemmelse eller evne til at bevæge sig under knæene. Der er to vigtige ting at bemærke med det samme: (1) denne patients symptomer syntes at være sket pludselig; og (2) de skete omkring tidspunktet for efteråret. Patienten blev dirigeret af emergency medical services (EMS) til et niveau i traumecenter, fordi de formodede en traumatisk skade som årsag til hans symptomer. Jeg må dog ikke tillade diagnostisk inerti – i dette tilfælde pålagt af EMS – holdets antagelse og destinationen-at tage fat. Når man holder et åbent sind, opstår spørgsmålet: Hvad kom først? Faldt han og opretholdt derefter neuromuskulær svaghed og følelsesløshed? Eller udviklede han pludselig neuromuskulær svaghed og følelsesløshed, hvilket fik ham til at falde? Min forskel bygger ud af disse to spørgsmål.

patientens symptomer tyder på, at jeg er godt placeret i en neurologisk “boks” af mulige diagnoser. Liste over årsager til ekstremitetssvaghed og følelsesløshed, jeg kan begynde med centralnervesystemet og bevæge mig udad. Slagtilfælde og intrakraniel blødning (traumatisk eller på anden måde) kommer til at tænke på, såvel som mere snigende blandede hjerne-og rygmarvsforstyrrelser, såsom multipel sklerose eller de centrale og perifere nerveeffekter af amyotrofisk lateral sklerose. Også på denne liste er Hjerne-og rygmarvstumorer, komplekse migræne med neurologiske underskud, anfald med Todds lammelse og infektiøse muligheder såsom meningitis og encephalitis.

længere nede i centralnervesystemet hersker rygmarvsskader. I denne liste er traumatiske skader, såsom traumatisk disk herniation med ischias, såvel som rygmarvsfrakturer og spektret af lednings skader, såsom brun-s Lerifiard ‘ s hemisektion, anterior og posterior traumatiske lednings skader, ledningskontusion og rygmarvsskade uden radiografisk abnormitet. Tilføjet til denne liste er tværgående myelitis, spontan eller traumatisk blødning, der komprimerer rygmarven, forskellige årsager til tab af cirkulation til rygmarven, såsom emboli eller vaskulær ruptur, den frygtede epidurale abscess og den frygtede cauda heste.

i det perifere nervesystem betragter jeg distale nervesygdomme som f.eks Guillain-Barr Karrus, neuromuskulære endepladeforstyrrelser og myasthenisk krise, for at nævne nogle få.

desuden kan jeg ikke glemme de toksiske, metaboliske og endokrine årsager til neurologisk dysfunktion også. Hypokalemisk periodisk lammelse, svær hypo/hypernatræmi, hypo/hypercalcæmi, hypophosphatemia, hypoglykæmi, hyperglykæmisk nonketotisk syndrom, botulinumtoksin og ciguatera-forgiftning er alle bekymrende.

med min forskel i hånden tackler jeg resten af historien – hvilket er betydeligt ubetydeligt. Selvom det kan betyde, at han ikke har set en læge i de sidste 55 år af sit liv, vil jeg tage det til pålydende værdi. Medmindre det er en ny diagnose, sænker dette mistanken for flere kroniske lidelser, som man kunne forestille sig, skulle have mindst antydninger til symptomer før dette punkt.

i patientens gennemgang af systemer er der meget at fremhæve. Han havde ingen feber eller nylige sygdomme eller forkølelsessymptomer, hvilket sænkede infektiøse årsager, såsom en epidural abscess på min differential og mindskede min bekymring for Guillain-Barr Lutra (selvom tidspunktet for sygdom til symptomdebut kan være forlænget). Mistanke om meningitis og encephalitis mindskes også med disse oplysninger.

han bemærker smerter i lænden og balderne, men ingen hovedpine, anfald, synkope eller svimmelhed. Også hans svaghed og følelsesløshed er bilateral. Dette særlige sæt information blander diagnostiske sandsynligheder i min forskel betydeligt. Lændesmerter og baldesmerter kan forventes efter et fald, og potentielt eskalerer traumatisk skade på min differentielle diagnoseliste. I en opmærksom patient uden hovedpine er det usandsynligt, at patienten har en kompleks migræne med neurologisk underskud eller intrakraniel blødning. Todds lammelse er i det væsentlige fjernet fra min tankeproces uden et anfald. Mistanke om meningitis og encephalitis sænkes ligeledes uden hovedpine. Muligheden for tromboembolisk slagtilfælde mindskes også, da få slagtilfælde kan forårsage bilaterale symptomer, og dem, der gør det, ville sandsynligvis være slagtilfælde i stort område med flere kar-okklusioner, der sandsynligvis påvirker mere end bare de nedre ekstremiteter.

jeg har skåret mine differentielle diagnoser betydeligt med historien alene. Nogle spørgsmål forbliver dog stadig ubesvarede. Præcis hvilke områder af kroppen påvirkes af “følelsesløshed” og “svaghed?”Er de lige bilateralt, eller er den ene side værre end den anden? Følger underskuddet en dermatomal fordeling? Er der tegn på rygmarvsskade? Forbedres patientens symptomer? Jeg minder mig om den øgede reflekspasticitet i øvre motorneuronlæsioner sammenlignet med lavere motorneuronlæsioner og håber, at jeg kan finde en reflekshammer (eller passende tilnærmelse) i nærheden. Jeg går videre til den fysiske eksamen og specifikt den neurologiske undersøgelse for at hjælpe med at besvare disse spørgsmål.

ved indledende gennemgang, bortset fra mild blodtrykshøjde og åndedrætsfrekvenshøjde, er vitaler i det væsentlige normale. Jeg fokuserer intenst på patientens traumer og neurologiske undersøgelser. Af særlig note har patienten ingen spinal ømhed ved eksamen og ingen håndgribelige trin offs/skader. Dette går imod traumatisk rygmarvsskade, men fjerner det ikke helt fra min tankeproces. Traumatisk brud eller subluksation og relaterede enheder som ledningstransektion bevæger sig lidt ned i min differential.

med hensyn til motorisk funktion har patienten normal tone ved rektalundersøgelse, men er ikke i stand til at presse på kommando, og hans nedre ekstremiteter er helt ude af stand til at bevæge sig distalt til knæene. Han er også angiveligt fuldstændig blottet for sensation i det samme område. Dette er ekstremt vigtig information, fordi mens neurologiske underskud under knæene kan skyldes en række centrale eller perifere problemer, det faktum, at hans frivillige rektale muskelkontrol (kontrolleret af de sakrale nerver) også påvirkes, giver mig mulighed for at konkludere, at hans underskud er dermatomale ved lændehvirvlen 4-5 (L4–5) vertebral niveau og derunder. Kunne der være en så betydelig rygmarvsskade uden håndgribelig abnormitet? Måske i tilfælde af kontusion og blødning. Jeg synes igen at være peget på traumatisk skade på ledningen og flytte dette sæt diagnoser højere på differentiallisten. Det vil sige indtil den perifere kardiovaskulære undersøgelse …

patienten har normale øvre ekstremitetsimpulser, men nedsat femoral og fraværende dorsalis pedis og posterior tibiale pulser. Patienten har ingen diagnosticerede medicinske problemer og ingen tidligere rapport om arteriel sygdom (hjerte-eller perifer). Hvorfor har han så fraværende distale nedre ekstremitetsimpulser i de samme områder, som han har akutte neurologiske klager?

ser på hans laboratoriearbejde, en mælkesyre på 6.6 understøtter, at disse fund sandsynligvis er relateret til en akut skade, der resulterer i iskæmi (mens hans ellers uspecifikke laboratorier hjælper med at fjerne en betydelig del af de toksiske og metaboliske komponenter i min differential).

straks ringer alarmklokker i mit sind, da et akut tab af impulser sender chokbølger gennem differencen, fjerner eller signifikant fratager en betydelig del af potentielle diagnoser. Sygdomsprocesser, der ikke inkluderer vaskulære abnormiteter, fjernes fuldstændigt fra mit sind i dette tilfælde, hvilket eliminerer cauda heste, Guillan-Barr Karrus, tværgående myelitis, hjernetumorer, distale neuron-eller endepladeforstyrrelser og lignende. Ved at nedbryde de mulige diagnoser for akut tab af pulser husker jeg de fire væsentlige vaskulære årsager ved at indføre mnemonic “RODE.”Jeg skal teste patientens symptomer og fysiske undersøgelsesresultater mod disse muligheder:

• brud

• okklusion (inkluderer tromboembolisme)

• dissektion

• ekstern kompression (inkluderer rumsyndrom)

brud

det er muligt a bristet abdominal aortaaneurisme (AAA) kunne præsentere med tab af impulser og iskæmi. Historien passer dog ikke til den klassiske historie om AAA-brud. Patienten har ingen mavesmerter, der typisk er forbundet med sygdommen og ingen historie med hypertension eller bindevævssygdom, som typisk er nødvendige for, at en aneurisme kan udvikle sig. I en betydelig brud, der forårsager vaskulære og neurologiske underskud, forventer jeg, at patienten viser tegn på chok eller pludseligt blodtab ved eksamen, såsom hypotension, bleghed og diaphorese, som der ikke er nogen omtale af.

selvom denne diagnose ville forklare hans formindskede lårbenspulser og fraværende pedalpulser, ville det ikke nødvendigvis forklare den dermatomale fordeling af hans neurologiske underskud – hvis patienten har lårbenspulser, ville vi forvente, at blodgennemstrømningen til rygmarvsarterierne (som har en mere proksimal start på aorta) fortsat er tilstrækkelig. En alternativ og måske mere rimelig forklaring ville være, at hvis patienten brækkede og sublimerede sin lumbosakrale rygsøjle om efteråret, kunne han have revet radiculolumbosacrale arterier eller bageste spinalarterier, der fodrer rygmarven. Dette ville redegøre for den dermatomale fordeling af hans symptomer, men det ville ikke forklare, hvorfor pulserne blev formindsket i underekstremiteterne. Desuden var der ikke noget signifikant skridt fra palperet i rygsøjleundersøgelsen for at bekræfte denne tankegang.