PMC

Diskussion

luftemboli kan forårsage iskæmi i slutorganet eller infarkt, hvis der ikke er tilstrækkelig sikkerhedsforsyning. Luftemboli til koronar eller cerebral kredsløb kan have store negative konsekvenser, selv når luftmængden er lille. En venøs gasemboli (VGE) opstår, når luft kommer ind i venesystemet og til sidst forårsager en hindring i lungecirkulationen. Dette kan opstå som følge af et traume eller fra en lang række iatrogene procedurer. En anatomisk hjertefejl—eller under visse forhold, ilttoksicitet og for store mængder gas-kan føre til passage af luftbobler gennem lungevaskulaturen. Gradienten mellem eksternt atmosfærisk tryk og det intravaskulære centrale venetryk (CVP) øges især ved hypovolæmi eller under inspiration ved at skabe et negativt intrathoracisk tryk, hvilket kan øge muligheden for Luftindgang. Da CVP kan være sub-atmosfærisk ved baseline hos op til 40% af patienterne , er disse patienter i opretstående stilling eller dem, der gennemgår IR-procedurer, såsom hæmodialysekateterplaceringer, særligt modtagelige.

i modsætning hertil dannes arteriel gasemboli (alder), når luft eller gas kommer ind i arteriel cirkulation. Denne type luftemboli kan dannes ved direkte instillation af luft i arterietræet (dvs.angiografi) eller paradoksalt nok gennem en septumdefekt eller patent foramen ovale (PFO). I vores serie blev en PFO påvist i 77% af tilfældene, hvor et ekkokardiogram blev udført for mistænkt paradoksal luftemboli sammenlignet med en estimeret forekomst på omkring 9% i den generelle befolkning .

de registrerede kliniske tegn og symptomer relateret til mekanismen for luftindfangning og placeringen af luftembolien. Neurologiske symptomer kan forekomme i luftemboli, både på grund af direkte passage af luft til hjernecirkulationen og relateret til reduceret hjerteproduktion sekundært til kredsløbskollaps. Alder bliver ofte tydelig med en række symptomer, der ligner et slagtilfælde, herunder fokale neurologiske underskud. Krampeanfald, bevidsthedstab, forvirring, ændret mental status og lammelse er også blevet observeret. Generelt er symptomer og tegn forbundet med alvorlig luftemboli overvejende ikke-specifikke. Diagnose af luftemboli kan ofte gå glip af, når dyspnø, kontinuerlig hoste, brystsmerter og en følelse af “forestående undergang” udgør de vigtigste kliniske symptomer. Tilsvarende kliniske tegn inkluderer cyanose, hypoksi, hyperkapni, hypotension, takypnø, hvæsende vejrtrækning, bronkospasme, takykardi eller bradykardi . Lungeødem og en alder på grund af en transpulmonal passage eller højre til venstre shunt gennem en PFO kan være forårsaget af en VGE. Små mængder VGE tolereres ofte og asymptomatiske hos patienter, da de absorberes på grund af filtrering af lungekapillære senge.

arteriel obstruktion eller endotelskade og sekundær vasospasme og kapillær lækage kan være forårsaget af intravaskulær gas. Desuden er luftemboli ifølge en sagsrapport blevet bemærket som årsagen til endotelafledt cytokinfrigivelse, hvilket fører til initiering af det systemiske inflammatoriske respons .

graden af morbiditet og dødelighed i venøs luftemboli er forbundet med volumenet af gas, akkumuleringshastigheden og patientens position på tidspunktet for begivenheden. Den estimerede voksne dødelige dosis luft er estimeret til mellem 200 og 300 mL (3-5 mL/kg) , en mængde, der kan indføres på kun 2-3 sekunder med en 14-gauge nål og en trykgradient på 5 cm H2O . I det væsentlige, jo tættere luftindgangen er på det rigtige hjerte, jo mindre volumen luft kræves for at få fatale konsekvenser.

som følge heraf følger det, at mange åbne og perkutane procedurer, der involverer vaskulærsystemet, er forbundet med potentiel risiko for luftemboli. For eksempel, som tidligere nævnt, vaskulære kapper bruges ofte i IR for at lette placering af ledninger og katetre, hvilket tilbyder en potentiel rute til introduktion af intravaskulær luft. Risikoen er også til stede i åbne kirurgiske procedurer; for eksempel i neurokirurgi, hvor patienter kan opereres i opretstående stilling, hvilket resulterer i lavt tryk i de dural venøse bihuler, med estimerede luftemboli i området fra 10% til 80% . Arteriel luftemboli kan skyldes direkte indånding af luft i arterietræet (for eksempel under angiografi) eller være paradoksalt relateret til en venøs luftembolus, der har krydset til venstre hjerte gennem en PFO.

så vidt vi ved, er dette den største sagsserie, der ser på alle årsager til luftemboli. Disse 67 patienter repræsenterer en forskelligartet gruppe med en række underliggende medicinske tilstande. Imidlertid, mange af patienterne i vores serie havde gennemgået invasive medicinske procedurer, der vides at være forbundet med en risiko for luftemboli , inklusive placering og fjernelse af central vaskulær linje , bronkoskopisk Nd:YAG laserprocedurer, sammen med neurokirurgi og hjertekirurgi .

da luft nåede højre ventrikel eller lungearterie, var der tegn på desaturering med forskellige niveauer af kardiopulmonalt kompromis, lige fra hypotension til kardiovaskulær sammenbrud. Hos mange patienter, der var under anæstesi, var den første kliniske ændring, der blev bemærket, et pludseligt fald i slut-tidevand CO2 (figur 3). Selvom pulsoksymetri giver detaljer om niveauet af iltning i blodet, muliggør CO2-overvågning af slutvandet evaluering af effektiviteten af ventilation ved enten grafisk (capnografi) eller numerisk (capnometri) registrering af CO2, der elimineres fra luftvejene. Generelt, som med måling af kulsyre, er det en mindre følsom måling end mange alternative muligheder. I denne sagsserie blev et fald i slut-tidevand CO2 rapporteret som et indledende tegn hos 12 patienter. Selvom en sådan overvågning udføres rutinemæssigt hos patienter under generel anæstesi, det er for nylig blevet anbefalet til brug i tilfælde, der anvender moderat og dyb sedation, af særlig relevans for det interventionelle radiologiske samfund .

ud over understøttende behandling inklusive brug af 100% ilt inkluderer øjeblikkelige behandlingsmuligheder, når der er mistanke om luftembolus, lukning af enhver ledning mellem atmosfæren og det vaskulære system. Aspiration af luften bør forsøges, for eksempel hvis der er et allerede eksisterende indbygget kateter. Selvom de novo placering af et vaskulært kateter udelukkende med det formål at forsøge at aspirere luft er noget kontroversielt , er der bestemt rapporter om succes ved hjælp af denne teknik . I vores serie blev aspiration forsøgt i mindst fem tilfælde. I tilfælde af venøs luftemboli kan Durants manøvre udføres ; ved at placere patienten i den venstre laterale decubitus og Trendelenberg-position tjener dette til at tilskynde luftboblen til at bevæge sig ud af den højre ventrikulære udstrømningskanal (RVOT) og ind i det højre atrium og derved lindre den “luftlås” – effekt, der er ansvarlig for potentielt katastrofalt kardiopulmonalt sammenbrud.

hyperbar iltbehandling spiller en nøglerolle i behandlingen af luftemboli. Det har vist sig, at størrelsen af luftboblen er omvendt proportional med det atmosfæriske tryk, baseret på forholdet mellem tryk og volumen i en gas. For eksempel ved seks atmosfærer af tryk er det relative volumen af en gasboble 17% det ved atmosfærisk tryk . I vores kohorte blev 14 patienter behandlet med hyperbar iltbehandling (HBOT), hvor den procentvise dødelighed i denne gruppe var 14,3% sammenlignet med 22,6% af patienterne, der døde i gruppen, der ikke modtog HBOT. Denne forskel var imidlertid ikke statistisk signifikant (p = 0,72). I øjeblikket administreres HBOT ikke rutinemæssigt til alle patienter med luftemboli, da det måske ikke altid er angivet, og dets hensigtsmæssighed skal vurderes under hensyntagen til de potentielle skader, der er involveret i administrationen af det (Transport og længden af tid i HBOT-kammeret) . Bevis tyder på, at når det er angivet, skal det understreges, at HBOT ideelt startes inden for de første fire til seks timer efter indtræden af neurologiske symptomer og også ved enhver manifestation af slutorganskader, kardiopulmonal eller hæmodynamisk kompromis . Når behovet for endelig behandling, som omfatter HBOT, er blevet identificeret, bør påbegyndelse af en sådan behandling fremskyndes. Nogle undersøgelser viser, at HBOT-behandling stadig kan have en gavnlig rolle op til 30 timer efter den indledende begivenhed , men nogle forfattere har rejst muligheden for, at ikke alle læger er begejstrede for hyperbar behandling for luftemboli, på trods af flere serier, der viser gode resultater, hvis HBOT påbegyndes på et tidligt tidspunkt .

på trods af at det er sjældent som følge af dets store chance for dødelighed og sygelighed, er det bydende nødvendigt, at læger er i stand til at genkende og håndtere luftemboli. Før begyndelsen af 1970 ‘ erne var luftemboli efter traume i det væsentlige ukendt; siden da er der blevet offentliggjort adskillige sagsrapporter og serier. Mængden af tilgængelig litteratur er dog stadig lille; dette kan delvis tilskrives under-og fejldiagnose, da en cerebral fornærmelse ofte vil være knyttet til andre årsager . Systematisk planlægning, hurtig genkendelse og fokuseret behandling med supplerende O2-administration og ideelt hyperbar iltbehandling giver den bedste chance for overlevelse, når det er angivet. Selv med passende behandling antyder nylige tal, at den samlede dødelighed på et år kan være cirka 20%-et fund svarende til vores undersøgelse, hvor dødeligheden i hele kohorten var 21% . Det skal dog bemærkes, at vores undersøgelse henvendte sig til de patienter, for hvilke luftemboli blev diagnosticeret klinisk eller på basis af billeddannelse, og dette kan fortrinsvis identificere mere alvorlige tilfælde af luftemboli. Som nævnt ovenfor er der sandsynligvis mange tilfælde af luftemboli, der ikke opdages på grund af fravær af kliniske tegn og/eller symptomer.