Atrial systoleEdit
Atrial systole forekommer sent i ventrikulær diastol og repræsenterer sammentrækningen af myokardiet i venstre og højre atria. Det kraftige fald i ventrikulært tryk, der opstår under ventrikulær diastol, gør det muligt for atrioventrikulære ventiler (eller mitral-og tricuspidventiler) at åbne og får indholdet af atrierne til at tømme ind i ventriklerne. De atrioventrikulære ventiler forbliver åbne, mens aorta-og lungeventilerne forbliver lukkede, fordi trykgradienten mellem atrium og ventrikel bevares under sen ventrikulær diastol. Atriel sammentrækning giver en mindre fraktion tilføjelse til ventrikulær fyldning, men bliver signifikant ved venstre ventrikulær hypertrofi eller fortykkelse af hjertevæggen, da ventriklen ikke slapper helt af under dens diastol. Tab af normal elektrisk ledning i hjertet—som det ses under atrieflimren, atrieflagren og komplet hjerteblok—kan eliminere atrial systole fuldstændigt.
sammentrækning af atrierne følger depolarisering, repræsenteret af P-bølgen af EKG. Da begge atriale kamre kontraherer – fra atriens overordnede område mod atrioventrikulær septum—stiger trykket i atrierne, og blod pumpes ind i ventriklerne gennem de åbne atrioventrikulære ventiler. Ved starten af atrial systole, under ventrikulær diastol, fyldes ventriklerne normalt til omkring 70-80 procent af kapaciteten ved tilstrømning fra atrierne. Atriel sammentrækning, også kaldet “atrial spark”, bidrager med de resterende 20-30 procent af ventrikulær fyldning. Atrial systole varer cirka 100 ms og slutter før ventrikulær systole, da atrialmusklen vender tilbage til diastol.
de to ventrikler isoleres elektrisk og histologisk (vævsmæssigt) fra de to atriale kamre ved elektrisk uigennemtrængelige kollagenlag af bindevæv kendt som hjerteskelet. Hjerteskeletet er lavet af tæt bindevæv, der giver struktur til hjertet ved at danne atrioventrikulær septum—som adskiller atrierne fra ventriklerne—og de fibrøse ringe, der tjener som baser for de fire hjerteklapper. Kollagenforlængelser fra ventilringene forsegler og begrænser atriens elektriske aktivitet fra at påvirke elektriske veje, der krydser ventriklerne. Disse elektriske veje indeholder den sinoatriale knude, den atrioventrikulære knude og Purkinje-fibrene. (Undtagelser såsom tilbehørsveje kan forekomme i denne brandvæg mellem atriel og ventrikulær elektrisk indflydelse, men er sjældne.)
pulskontrol via farmakologi er almindelig i dag; for eksempel er den terapeutiske anvendelse af digoksin, beta-adrenoceptorantagonister eller calciumkanalblokkere vigtige historiske indgreb i denne tilstand. Især har personer, der er tilbøjelige til hyperkoagulerbarhed (abnormitet i blodkoagulation), besluttet risiko for blodkoagulation, en meget alvorlig patologi, der kræver behandling for livet med et antikoagulant, hvis det ikke kan korrigeres.
højre og venstre atrial systolesEdit
de atriale kamre indeholder hver en ventil: tricuspidventilen i højre atrium åbner ind i højre ventrikel, og mitral (eller bicuspid) ventilen i venstre atrium åbner ind i venstre ventrikel. Begge ventiler trykkes åbne i de sene stadier af ventrikulær diastol; se Vrikkediagram i P/KRS-fasen (i højre margin). Derefter får sammentrækningerne af atrial systole den højre ventrikel til at fylde med iltudtømt blod gennem tricuspidventilen. Når det højre atrium tømmes—eller for tidligt lukket-slutter højre atrielle systole, og dette trin signalerer slutningen af ventrikulær diastol og begyndelsen af ventrikulær systole (se Vrikkediagram). Tidsvariablen for den rigtige systoliske cyklus måles fra (tricuspid) ventil-åben til ventil-lukket.
sammentrækningerne af atrial systole fylder venstre ventrikel med iltberiget blod gennem mitralventilen; når venstre atrium tømmes eller lukkes, afsluttes venstre atrial systole, og ventrikulær systole er ved at begynde. Tidsvariablen for den venstre systoliske cyklus måles fra (mitral) ventil-åben til ventil-lukket.
Atrieflimrenredit
atrieflimren repræsenterer en almindelig elektrisk sygdom i hjertet, der vises i tidsintervallet for atrial systole (se figur i højre margen). Teori antyder, at et ektopisk fokus, normalt placeret inden i lungestammerne, konkurrerer med den sinoatriale knude om elektrisk kontrol af atriekamrene og derved mindsker ydelsen af det atriale myokardium, eller atrial hjertemuskel. Den ordnede, sinoatriale kontrol af atriel elektrisk aktivitet forstyrres, hvilket forårsager tab af koordineret generering af tryk i de to atriale kamre. Atrieflimren repræsenterer en elektrisk forstyrret, men godt perfunderet atriel massearbejde (på en ukoordineret måde) med en (forholdsvis) elektrisk sund ventrikulær systole.
den kompromitterede belastning forårsaget af atrieflimren forringer hjertets samlede ydeevne, men ventriklerne fungerer fortsat som en effektiv pumpe. I betragtning af denne patologi kan udstødningsfraktionen forringes med ti til tredive procent. Ukorrigeret atrieflimren kan føre til, at hjerterytmen nærmer sig 200 slag i minuttet (bpm). Hvis denne hastighed kan sænkes til et normalt interval, siger omkring 80 bpm, genopretter eller forbedrer den resulterende længere påfyldningstid inden for hjertecyklussen hjertets pumpeevne. Den anstrengte vejrtrækning, for eksempel hos personer med ukontrolleret atrieflimren, kan ofte returneres til normal ved (elektrisk eller medicinsk) kardioversion.
ventrikulær systole og vrikke diagramredit
et Vridningsdiagram over ventrikulær systole viser grafisk sekvensen af sammentrækninger af myokardiet i de to ventrikler. Ventrikulær systole inducerer selvkontraktion, således at trykket i både venstre og højre ventrikler stiger til et niveau over det i de to atriale kamre og derved lukker tricuspid—og mitralventilerne-som forhindres i at vende om af chordae tendineae og papillarmusklerne. Nu fortsætter ventrikulært tryk med at stige i isovolumetrisk eller fast volumen sammentrækningsfase, indtil maksimalt tryk (dP/dt = 0) forekommer, hvilket får lunge-og aortaklapperne til at åbne i udkastningsfasen. I udstødningsfasen strømmer blod fra de to ventrikler ned ad dens trykgradient—det vil sige ‘ned’ fra højere tryk til lavere tryk—ind i (og gennem) aorta og lungestammen henholdsvis. Især sker hjertemuskelperfusion gennem hjertets koronarbeholdere ikke under ventrikulær systole; snarere forekommer det under ventrikulær diastol.
ventrikulær systole er pulsens Oprindelse.
højre og venstre ventrikulær systoleredit
den pulmonale (eller pulmonale) ventil i højre ventrikel åbner ind i lungestammen, også kendt som lungearterien, som deler sig to gange for at forbinde til hver af venstre og højre lunger. I venstre ventrikel åbner aortaklappen ind i aorta, som deler sig og deler sig igen i de flere grenarterier, der forbinder alle kropsorganer og systemer undtagen lungerne.
ved sine sammentrækninger pulserer højre ventrikulær (RV) systole iltudtømt blod gennem lungeventilen gennem lungearterierne til lungerne, hvilket giver lungecirkulation; samtidig pumper venstre ventrikulær (LV) systole blod gennem aortaklappen, aorta og alle arterier for at tilvejebringe systemisk cirkulation af iltet blod til alle kropssystemer. Den venstre ventrikulære sytol gør det muligt rutinemæssigt at måle blodtrykket i de større arterier i hjertets venstre ventrikel.
LV systole er volumetrisk defineret som den venstre ventrikulære ejektionsfraktion (LVEF). Tilsvarende er RV systole defineret som den højre ventrikulære ejektionsfraktion (RVEF). Højere end normalt rvef er tegn på pulmonal hypertension. Tidsvariablerne for de ventrikulære systoler er: højre ventrikel, lungeventil-åben for ventil-lukket; venstre ventrikel, aortaklappen-åben for ventil-lukket.
elektrisk systoleredit
sinoatrial node (S-a Node) er hjertets naturlige pacemaker, der udsender elektrisk signalering, der bevæger sig gennem hjertemusklen, hvilket får det til at trække sig sammen gentagne gange i cyklus. Det ligger øverst på højre atrium ved siden af krydset med den overlegne vena cava. S-a-knuden er en lysegul struktur. For mennesker er den cirka 25 mm lang, 3-4 mm bred og 2 mm tyk. Den indeholder to typer celler: (a) de små, runde p-celler, der har meget få organeller og myofibriller, og (b) de slanke aflange overgangsceller, der er mellemliggende i udseende mellem P og de almindelige myokardieceller. Intakt, SA-knuden tilvejebringer kontinuerlig elektrisk udladning kendt som sinusrytme gennem atrialmassen, hvis signaler derefter samles ved den atrioventrikulære knude, der skal organiseres for at tilvejebringe en rytmisk elektrisk puls ind i og over ventriklerne gennem natrium-, kalium – eller calcium-gated ionkanaler.
den kontinuerlige rytmiske udladning genererer en bølgelignende bevægelse af elektriske krusninger, der stimulerer de glatte muskler i myokardiet og får rytmiske sammentrækninger til at udvikle sig fra top til bund af hjertet. Når pulsen bevæger sig ud af (øvre) atria ind i (nedre) ventrikler, fordeles den gennem et muskulært netværk for at forårsage systolisk sammentrækning af begge ventrikulære kamre samtidigt. Cyklusens faktiske tempo-hvor hurtigt eller langsomt hjertet slår-er cued af meddelelser fra hjernen, der afspejler hjernens reaktioner på kroppens forhold, såsom smerte, følelsesmæssig stress, aktivitetsniveau og omgivende forhold, herunder ekstern temperatur, tidspunkt på dagen osv.
mekanisk systoleredit
elektrisk systole åbner spændingsstyrede natrium -, kalium-og calciumkanaler i celler i myokardievæv. Derefter udløser en stigning i intracellulært calcium interaktionen mellem actin og myosin i nærvær af ATP, som genererer mekanisk kraft i cellerne i form af muskelsammentrækning eller mekanisk systole. Sammentrækningerne genererer intra-ventrikulært tryk, som øges, indtil det overstiger det ydre, resterende tryk i de tilstødende kufferter i både lungearterien og aorta; dette trin får igen lunge-og aortaklapperne til at åbne. Blod udstødes derefter fra de to ventrikler, der pulserer ind i både de pulmonale og aortacirkulationssystemer.mekanisk systole forårsager pulsen, som i sig selv let palperes (mærkes) eller ses på flere punkter på kroppen, hvilket muliggør universelt vedtagne metoder—ved berøring eller ved øje—til at observere systolisk blodtryk.De mekaniske kræfter i systole forårsager rotation af muskelmassen omkring de lange og korte akser, en proces, der kan observeres som en “vridning” af ventriklerne.