unormale EKG-fund hos en ung Patient med uforklarlig åndenød

EKG-udfordring

en 30-årig mandlig patient præsenterede rapportering om åndenød i hvile i de sidste 6 måneder. Han benægtede andre symptomer eller familiehistorie af hjertesygdomme. Han havde været ryger i de sidste 10 år, men havde holdt op for nylig.

baseline EKG (Figur 1) viser sinusbradykardi med CHR-komplekser i bly II, III og aVF forbundet med konkav St-forhøjelse og et rs-kompleks i aVL forbundet med ST-depression og negative T-bølger. Bemærkelsesværdigt er også tilstedeværelsen af RS-komplekser i septal precordial ledninger (V2 og V3) forbundet med bemærkelsesværdige k-bølger og lavspændings-R-bølger i V5 og V6. Derudover er der et hak i den midterste del af KRS i bly II og aVF og en diphasisk T-bølge i V2.

Hvad er den mest sandsynlige underliggende etiologi til at forklare baseline EKG-fund?

Vend siden for at læse diagnosen.

respons på EKG-udfordring

den største abnormitet i EKG, der er afbildet i Figur 1, er tilstedeværelsen af fremtrædende K-bølger i de inferolaterale ledninger. Denne patient viser en klar overvejelse af septalkræfterne over de laterale (figur 2c og 2D).

i det menneskelige hjerte er der rapporteret om 4 vektorer af depolarisering. De første 2 vektorer er relateret til depolarisering af septum, ledningssystem (hans bundt, bundtgrene og Purkinje-fibre) og endomyokardiale fibre i venstre ventrikel, og den tredje og fjerde vektorer er i stedet markører for depolarisering af den myokardiale og epikardiale frie væg i venstre ventrikel (figur 2a og 2b).

tilstedeværelsen af isodifasiske kr-komplekser i de ringere ledninger kan tilskrives hypertrofi i den basale del af anteroseptalvæggen, som er vinkelret på disse ledninger. RS-komplekser i V2 og V3 går sammen med konstateringen af isoleret septalhypertrofi, hvilket også forklarer de dæmpede spændinger i de laterale ledninger.

ST elevation og korrespondent depression er sekundære til den rapporterede septal hypertrofi og den diphasiske T-bølge i V2, så godt.

Sidst er tilstedeværelsen af et hak i KRS i bly II også en mulig elektrisk konsekvens af fibrose, der kan være forbundet med hypertrofi.

det interessante fund er, at disse bølger efterfølges af R-bølger med lignende amplitude. Dette reducerer muligheden for, at dette var relateret til et myokardieinfarkt, fordi det blev bekræftet af ekkokardiogram og hjerte-MR i vores patient, og som sådan var de unormale K-bølger resultatet af en unormal vektor af depolarisering. Konfigurationen af KR i de inferolaterale ledninger er faktisk en følge af en asymmetrisk hypertrofi af den forreste del af septum: stigningen i tykkelsen i septum dækker depolarisationskræfterne i sidevæggen og forklarer årsagen til tilstedeværelsen af et kr-kompleks.

det andet interessante fund af dette EKG er manglen på de klassiske EKG-kriterier for hypertrofi. Vores kliniske tilfælde understreger endnu en gang den samlede lave pålidelighed af EKG til påvisning af venstre ventrikulær hypertrofi, især når det involverer forskellige regioner i venstre ventrikel i varierende grad, som i dette specifikke tilfælde. Ingen af de 27 venstre ventrikulære hypertrofi kriterier foreslået i American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society anbefalinger til standardisering og fortolkning af Elektrokardiogram1 er opfyldt. Dette er dog ikke helt uventet; asymmetrisk septal hypertrofi har været forbundet med en reduceret forekomst af venstre ventrikulær hypertrofi og EKG-kriterier for forstørrelse af venstre atrium sammenlignet med koncentrisk hypertrofi (som normalt findes hos patienter med aortastenose, for eksempel).2 desuden er tilstedeværelsen af R/S-forhold i V1 af >0,2, som det fremgår af vores patients EKG, også tegn på asymmetrisk septalhypertrofi.

den differentielle diagnose for åndenød omfattede koronararteriesygdom i betragtning af en rygehistorie. Alligevel viste hans baseline ekkokardiogram ikke nogen regionale vægbevægelsesabnormiteter; derfor blev tidligere infarkt for at redegøre for de signifikante bølger udelukket.

efterfølgende fremhævede hjertemagnetisk resonans den uforholdsmæssige septalhypertrofi og sen gadoliniumforbedring, hvilket bekræftede diagnosen (figur 3). Forsinket forbedring viste flere små foci af kontrastretention inden for det hypertrofiske myokardium, der er til stede i kortakse-og 2-kammervisninger.

Hjertemagnetisk resonans kan være nyttig, når førstelinjebilleddannelsesmetoder såsom ekkokardiografi ikke fuldt ud kan forklare symptomatologi eller et unormalt EKG. Parametrisk kortlægning tillader nu rumlig visualisering og kvantificering af ændringer baseret på ændringer i T1, T2 og T2*(stjerne) afslapningstider og ekstracellulært volumen. Hjertemagnetisk resonans kan være vigtig for at udelukke tilstande såsom jernoverbelastning eller Anderson-Fabry-sygdom eller endda ekstracellulære myocardiale forstyrrelser såsom myocardial fibrose, hjerteamyloidose eller myokardieødem.

patienten blev oprindeligt henvist til mulig implantation af en implanterbar cardioverter defibrillator, men det blev anset for ikke angivet på grund af hans lavrisikoprofil, ifølge European Society of Cardiology hypertrophic cardiomyopati-risiko–pludselig hjertedødsberegner.3 ved efterfølgende opfølgning klarede patienten sig godt, og hans træningskapacitet var forbedret efter at have startet behandling med Karr-blokkere og angiotensin-konverterende hæmmere.

fodnoter