FALLDISKUSSION
Das erste, was ich bemerkte, war, dass dieser Patient wegen bilateraler Schwäche der unteren Extremitäten in die Notaufnahme (ED) gebracht wurde von solcher Schwere, dass er aus dem Badezimmer kriechen musste. Berichten zufolge hat er kein Gefühl oder keine Fähigkeit, sich unter seinen Knien zu bewegen. Es gibt zwei wichtige Dinge, die sofort zu beachten sind: (1) Die Symptome dieses Patienten schienen plötzlich aufgetreten zu sein; und (2) sie passierten um die Zeit nach dem Sturz. Der Patient wurde von Rettungsdiensten (EMS) zu einem Traumazentrum der Stufe I geleitet, weil sie eine traumatische Verletzung als Ursache seiner Symptome vermuteten. Ich darf jedoch nicht zulassen, dass die diagnostische Trägheit – in diesem Fall durch die Annahme des EMS-Teams und das Ziel auferlegt – greift. Wenn man offen ist, stellt sich die Frage: Was kam zuerst? Ist er gefallen und hat dann neuromuskuläre Schwäche und Taubheit erlitten? Oder entwickelte er plötzliche neuromuskuläre Schwäche und Taubheit, wodurch er fiel? Mein Differential baut auf diesen beiden Fragen auf.
Die Symptome des Patienten deuten darauf hin, dass ich in einer neurologischen „Box“ möglicher Diagnosen gut situiert bin. Listing Ursachen der Extremität Schwäche und Taubheit, kann ich mit dem zentralen Nervensystem beginnen und nach außen bewegen. Schlaganfall und intrakranielle Blutungen (traumatisch oder auf andere Weise) kommen in den Sinn, ebenso wie heimtückischere Erkrankungen des Gehirns und des Rückenmarks wie Multiple Sklerose oder die zentralen und peripheren Nerveneffekte der Amyotrophen Lateralsklerose. In dieser Liste sind auch Gehirn- und Rückenmarkstumoren, komplexe Migräne mit neurologischen Defiziten, Krampfanfälle mit Todd-Lähmung und infektiöse Möglichkeiten wie Meningitis und Enzephalitis.
Weiter unten im Zentralnervensystem überwiegen Verletzungen des Rückenmarks. In dieser Liste sind traumatische Verletzungen wie traumatischer Bandscheibenvorfall mit Ischias sowie Wirbelsäulenfrakturen und das Spektrum der Rückenmarksverletzungen wie Brown-Séquard-Hemisektion, vordere und hintere Rückenmarksverletzungen, Rückenmarkskontusionen und Rückenmarksverletzungen ohne radiologische Abnormalität aufgeführt. Zu dieser Liste kommen transversale Myelitis, spontane oder traumatische Blutungen, die das Rückenmark komprimieren, verschiedene Ursachen für einen Durchblutungsverlust des Rückenmarks wie Embolie oder Gefäßruptur, der gefürchtete Epiduralabszess und die gefürchtete Cauda equina.
Im peripheren Nervensystem betrachte ich distale Nervenstörungen wie Guillain-Barré, neuromuskuläre Endplattenstörungen und myasthenische Krisen, um nur einige zu nennen.
Darüber hinaus kann ich auch die toxischen, metabolischen und endokrinen Ursachen neurologischer Funktionsstörungen nicht vergessen. Hypokaliämische periodische Lähmungen, schwere Hypo- / Hypernatriämie, Hypo- / Hyperkalzämie, Hypophosphatämie, Hypoglykämie, hyperglykämisches nichtketotisches Syndrom, Botulinumtoxin und Ciguatera-Vergiftung sind besorgniserregend.
Mit meinem Differential in der Hand packe ich den Rest der Geschichte an – was deutlich unbedeutend ist. Während dies bedeuten könnte, dass er in den letzten 55 Jahren seines Lebens keinen Arzt gesehen hat, werde ich es für bare Münze nehmen. Sofern es sich nicht um eine neue Diagnose handelt, senkt dies den Verdacht auf weitere chronische Erkrankungen, von denen man sich vorstellen kann, dass sie vor diesem Zeitpunkt zumindest Anzeichen von Symptomen aufweisen sollten.
In der Überprüfung der Systeme durch den Patienten gibt es viel hervorzuheben. Er hatte kein Fieber oder kürzlich aufgetretene Krankheiten oder Erkältungssymptome, was infektiöse Ursachen wie einen epiduralen Abszess auf meinem Rücken senkte und meine Sorge um Guillain-Barré verringerte (obwohl der Zeitpunkt der Krankheit bis zum Auftreten der Symptome verlängert werden kann). Der Verdacht auf Meningitis und Enzephalitis wird durch diese Informationen ebenfalls verringert.
Er bemerkt Schmerzen im unteren Rücken und Gesäß, aber keine Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Synkopen oder Benommenheit. Auch seine Schwäche und Taubheit ist bilateral. Diese besondere Reihe von Informationen mischt diagnostische Wahrscheinlichkeiten in meinem Differential erheblich. Schmerzen im unteren Rücken und Gesäß können nach einem Sturz erwartet werden und eskalieren möglicherweise traumatische Verletzungen auf meiner Differentialdiagnoseliste. Bei einem aufmerksamen Patienten ohne Kopfschmerzen ist es unwahrscheinlich, dass der Patient eine komplexe Migräne mit neurologischem Defizit oder intrakraniellen Blutungen hat. Todds Lähmung wird im Wesentlichen ohne einen Anfall aus meinem Denkprozess entfernt. Verdacht auf Meningitis und Enzephalitis ist ähnlich ohne Kopfschmerzen gesenkt. Die Möglichkeit eines thromboembolischen Schlaganfalls wird ebenfalls verringert, da nur wenige Schlaganfälle bilaterale Symptome verursachen können, und diejenigen, die dies tun, wären vermutlich großflächige Schlaganfälle mit mehreren Gefäßverschlüssen, die wahrscheinlich mehr als nur die unteren Extremitäten betreffen.
Ich habe meine Differentialdiagnosen allein mit der Geschichte erheblich verkleinert. Einige Fragen bleiben jedoch noch unbeantwortet. Genau welche Bereiche des Körpers sind von „Taubheit“ und „Schwäche“ betroffen?“ Sind sie bilateral gleich oder ist eine Seite schlechter als die andere? Folgt das Defizit einer dermatomalen Verteilung? Gibt es Anzeichen einer Rückenmarksverletzung? Bessern sich die Symptome des Patienten? Ich erinnere mich an die erhöhte Reflexspastizität bei Läsionen des oberen Motoneurons im Vergleich zu Läsionen des unteren Motoneurons und hoffe, dass ich einen Reflexhammer (oder eine geeignete Annäherung) in der Nähe finden kann. Ich gehe zur körperlichen Untersuchung und speziell zur neurologischen Untersuchung über, um diese Fragen zu beantworten.
Bei der ersten Überprüfung sind die Vitalwerte neben einer leichten Blutdruckerhöhung und einer Erhöhung der Atemfrequenz im Wesentlichen normal. Ich konzentriere mich intensiv auf das Trauma und die neurologischen Untersuchungen des Patienten. Besonders hervorzuheben ist, dass der Patient bei der Untersuchung keine Empfindlichkeit der Wirbelsäule und keine tastbaren Abstufungen / Verletzungen aufweist. Dies geht gegen traumatische Rückenmarksverletzungen, entfernt sie aber nicht vollständig aus meinem Denkprozess. Traumatische Frakturen oder Subluxationen und verwandte Entitäten wie Schnurdurchschnitte bewegen sich in meinem Differential leicht nach unten.
In Bezug auf die motorische Funktion hat der Patient bei der rektalen Untersuchung einen normalen Tonus, kann sich jedoch nicht auf Befehl drücken, und seine unteren Extremitäten können sich nicht distal zu den Knien bewegen. Er ist auch Berichten zufolge völlig frei von Empfindung in der gleichen Gegend. Dies ist eine äußerst wichtige Information, denn während neurologische Defizite unterhalb der Knie auf eine Reihe zentraler oder peripherer Probleme zurückzuführen sein könnten, lässt mich die Tatsache, dass auch seine freiwillige rektale Muskelkontrolle (gesteuert durch die Sakralnerven) betroffen ist, zu dem Schluss kommen, dass seine Defizite dermatomal sind auf der lumbalen 4-5 (L4–5) Wirbelebene und darunter. Könnte es eine so signifikante Rückenmarksverletzung ohne tastbare Anomalie geben? Vielleicht im Falle von Prellungen und Blutungen. Ich scheine wieder auf traumatische Verletzungen der Schnur hingewiesen zu werden und verschiebe diese Diagnosen auf der Differentialliste höher. Das heißt, bis zur peripheren kardiovaskulären Untersuchung …
Der Patient hat normale Impulse der oberen Extremität, aber verringerte femorale und fehlende Dorsalis pedis- und posteriore Tibialimpulse. Der Patient hat keine diagnostizierten medizinischen Probleme und keinen vorherigen Bericht über arterielle Erkrankungen (Herz oder periphere). Warum hat er dann keine distalen Impulse der unteren Extremitäten in den gleichen Bereichen, in denen er akute neurologische Beschwerden hat?
Betrachtet man seine Laborarbeit, so ergab sich eine Milchsäure von 6.6 unterstützt, dass diese Befunde wahrscheinlich mit einer akuten Verletzung zusammenhängen, die zu Ischämie führt (während seine ansonsten unspezifischen Labors dazu beitragen, einen signifikanten Teil der toxischen und metabolischen Komponenten von Myelin zu entfernen).Sofort läuten die Alarmglocken in meinem Kopf, als ein akuter Verlust von Impulsen Schockwellen durch das Differential sendet und einen beträchtlichen Teil potenzieller Diagnosen entfernt oder signifikant depriorisiert. Krankheitsprozesse, die keine Gefäßanomalien beinhalten, werden in diesem Fall vollständig aus meinem Kopf entfernt, wodurch Cauda equina, Guillan-Barré, transversale Myelitis, Hirntumoren, distale Neuronen- oder Endplattenstörungen und dergleichen eliminiert werden. Bei der Aufschlüsselung der möglichen Diagnosen für akuten Pulsverlust erinnere ich mich an die vier wesentlichen vaskulären Ursachen durch Einführung der Mnemonik „RODE.“ Ich muss die Symptome und körperlichen Untersuchungsergebnisse des Patienten gegen diese Möglichkeiten testen:
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Ruptur
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Okklusion (einschließlich Thromboembolie)
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Dissektion
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Externe Kompression (einschließlich Kompartmentsyndrom)
Ruptur
Es ist möglich, dass eine gerissene Bauchhöhle Aortenaneurysma (AAA) kann mit Pulsverlust und Ischämie einhergehen. Die Geschichte passt jedoch nicht zur klassischen Geschichte des AAA-Bruchs. Der Patient hat keine Bauchschmerzen, die typischerweise mit der Krankheit verbunden sind, und keine Vorgeschichte von Bluthochdruck oder Bindegewebserkrankungen, die typischerweise für die Entwicklung eines Aneurysmas erforderlich sind. Bei einer signifikanten Ruptur, die vaskuläre und neurologische Defizite verursacht, würde ich erwarten, dass der Patient bei der Untersuchung Anzeichen von Schock oder plötzlichem Blutverlust zeigt, wie Hypotonie, Blässe und Diaphorese, von denen keine Rede ist.Auch wenn diese Diagnose seine verminderten Femurimpulse und fehlenden Pedalimpulse erklären würde, würde sie nicht unbedingt die dermatomale Verteilung seiner neurologischen Defizite erklären – wenn der Patient Femurimpulse hat, würden wir erwarten, dass der Blutfluss zu den Spinalarterien (die einen proximalen Start an der Aorta haben) weiterhin ausreichend ist. Eine alternative und vielleicht vernünftigere Erklärung wäre, dass der Patient, wenn er im Herbst seine lumbosakrale Wirbelsäule gebrochen und subluxiert hätte, die radikuloumbosakralen Arterien oder hinteren Spinalarterien, die das Rückenmark versorgen, vollständig gerissen hätte. Dies würde die dermatomale Verteilung seiner Symptome erklären, aber es würde nicht erklären, warum die Impulse in den unteren Extremitäten vermindert waren. Darüber hinaus gab es keinen signifikanten Schritt in der Wirbelsäulenuntersuchung, um diese Denkweise zu bestätigen.
Okklusion und Dissektion
Bei der Betrachtung von Dissektion und thromboembolischer Erkrankung muss ich die Anatomie berücksichtigen. Die Beine werden einzeln von den Oberschenkelarterien (die aus den Beckenarterien aufsteigen) versorgt, die sich in die oberflächlichen und gemeinsamen Oberschenkelarterien aufteilen und sich dann weiter teilen, wenn Sie distaler werden. Multiple distale Embolien als Ursache der Symptome des Patienten sind eine Möglichkeit. Der Patient hat jedoch intakte, aber verminderte Femurimpulse, was bedeutet, dass die Gefäßanomalie zentraler beginnt. Ein großer kompletter zentraler Thrombus oder eine Dissektion ist möglich, dies sollte jedoch dazu führen, dass die Femurimpulse verschwinden und Sie weitere Anzeichen einer schweren Ischämie der unteren Extremitäten wie Fleckenbildung, Zyanose oder Blässe sowie mehr Schmerzen in den unteren Extremitäten erwarten würden. Wenn es eine Okklusion oder Dissektion gibt, ist es wahrscheinlich nur teilweise.
Externe Kompression
Könnte der Patient ein bilaterales Kompartmentsyndrom der unteren Extremität haben? Abgesehen von keinem gemeldeten Trauma oder Quetschverletzung der unteren Extremität und keiner Schwellung bei der Untersuchung, Ich betrachte die „5 Ps“ dieser Diagnose:
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Schmerz
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Blässe
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Poikilothermie
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Parästhesien
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Pulslosigkeit
Der Patient hat nur drei der 5 P symptome– Poikilothermie, Parästhesien und Pulslosigkeit. Er klagt nicht über erhebliche Schmerzen in den unteren Extremitäten und es wird keine Fleckenbildung oder Blässe der Haut berichtet. Während Sie nicht alle fünf Anzeichen benötigen, um eine Diagnose zu stellen, ist Pulslosigkeit in der Regel ein später Befund, der nach den anderen auftritt. Diese Diagnose ist unwahrscheinlich.
Also habe ich mit der Mnemonik jede Gefäßanomalie für sich in Angriff genommen und wenig gefunden, um den verminderten Blutfluss zu den unteren Extremitäten zu erklären, der zu seinen neurologischen Symptomen führte. Denken Sie daran, dass die neurologischen Defizite des Patienten eine dermatomale Verteilung zu haben scheinen, die auf der L4–5-Ebene und darunter lokalisiert ist, was bedeutet, dass eine Beteiligung des Rückenmarks vorliegen muss.
Wie kann ich dann den vaskulären Befund verminderter Pulse und den neurologischen Befund einer Insult am L4–5 Rückenmark verbinden: Indem ich meinen Blick direkt auf die Stelle verenge, an der sich die beiden vereinen – die Gefäßversorgung des Rückenmarks.
Bei allen anderen Optionen auf meinem Differential führt mich die Kombination von vaskulären Symptomen und dermatomaler Verteilung neurologischer Anomalien zu der einzigen Schlussfolgerung, die alle Symptome erklären wird – der Patient hat einen Verlust des Blutflusses zum Rückenmark auf der L4–5-Ebene. Also, welche der vier „MÖGLICHEN“ Möglichkeiten für den Verlust des Blutflusses würde das erklären?Basierend auf der Beschwerde des Patienten über Rückenschmerzen ohne signifikante traumatische Verletzung und dem Befund von verminderten Impulsen distal ist dieser Rückenmarksinfarkt höchstwahrscheinlich auf eine Aortendissektion zurückzuführen, die die Spinalarterien verschließt und sich teilweise in die Becken erstreckt. Bei der Betrachtung der Dissektion kann Point-of-Care-Ultraschall (POCUS) helfen, diesen Zustand zu diagnostizieren; Es ist jedoch auf anatomisch zugängliche Teile der großen Gefäße beschränkt, ist anbieter- und erfahrungsabhängig und anfälliger für Fehler oder verpasste Diagnosen. Angesichts dieser geringen Empfindlichkeit ist ein positiver POCUS nützlich, um ein chirurgisches und / oder vaskuläres Team schnell zu mobilisieren, zeigt jedoch möglicherweise nicht ausreichend das Ausmaß der Erkrankung. und ein negativer Ultraschall kann die Diagnose nicht ausschließen. Der Test der Wahl ist daher ein Computertomographie-Angiogramm (CTA) von Brust, Bauch und Becken.