En las últimas cuatro décadas, desde que los niveles de colesterol sérico se vincularon por primera vez a la enfermedad aterosclerótica, se han identificado varios marcadores adicionales en un intento de caracterizar mejor el potencial aterogénico del perfil lipídico. Se han establecido claramente las relaciones de las lipoproteínas ricas en ésteres de colesterol (LDL y HDL) con la aterosclerosis. Datos recientes sugieren que las lipoproteínas ricas en TG (quilomicrones, remanentes de quilomicrones y VLDL) también pueden desempeñar un papel en la aterogénesis.12345
A pesar de la extensa investigación realizada en las últimas décadas, no está claro si la TG plasmática, como marcador de las lipoproteínas ricas en TG, tiene un valor independiente para predecir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Una reciente conferencia de consenso de los Institutos Nacionales de la Salud concluyó que los datos para apoyar un juicio de una relación causal de TG elevado con la enfermedad cardiovascular son «mixtos».»6 La mayoría de los estudios de casos y controles y de cohortes prospectivos que han examinado la relación del TG en ayunas con el riesgo de enfermedad cardiovascular han reportado fuertes asociaciones brutas.78 Parece haber relaciones metabólicas complejas entre las lipoproteínas ricas en ésteres de colesterol y triglicéridos19 y el control de otros parámetros lipídicos puede atenuar sustancialmente la asociación de TG.789 En particular, el control del colesterol HDL, que se correlaciona inversamente con el TG, tiende a atenuar sustancialmente la asociación del TG con la EC.10
Como ya lo han señalado Austin et al8 y Crique et al11, la evaluación de cualquier relación del TG con los riesgos de enfermedad cardiovascular se complica por varios aspectos metodológicos. En primer lugar, existe una considerable variabilidad intra-individual en los niveles de TG medidos.12 En segundo lugar, la distribución de los niveles de TG en la población no es normal.13 En tercer lugar, los TG están fuertemente correlacionados con otros parámetros lipídicos.1415 En cuarto lugar, existen relaciones metabólicas complejas entre las lipoproteínas ricas en ésteres de colesterol y TG que pueden interactuar para aumentar los riesgos de enfermedad cardiovascular.1916 En un intento de comprender mejor las complejas interacciones de las lipoproteínas ricas en ésteres de colesterol y TG, examinamos las interrelaciones del nivel de TG en ayunas, otros parámetros lipídicos y factores de riesgo no lipídicos con riesgo de IM en un estudio de 340 casos y un número igual de sujetos de control emparejados en edad, sexo y vecindario de residencia.
Métodos
Los métodos del Boston Area Health Study han sido descritos previamente.1718 Brevemente, revisamos todas las admisiones entre el 1 de enero de 1982 y el 31 de diciembre de 1983 en las unidades de cuidados coronarios y otras unidades de cuidados intensivos de seis hospitales suburbanos de Boston (Emerson, Framingham Union, Leonard Morse, Mount Auburn, Newton-Wellesley y Waltham-Weston) para identificar los casos elegibles. Los elegibles para la inclusión fueron hombres o mujeres blancos <de 76 años de edad que vivían en el área de Boston y no tenían antecedentes de infarto de miocardio previo o angina de pecho, en los que los síntomas de infarto de miocardio habían comenzado dentro de las 24 horas posteriores al ingreso. Los pacientes con diagnóstico de IM confirmado, basado en la historia clínica, que tenían un aumento de creatincinasa y fueron dados de alta vivos, se incluyeron en el estudio si estaban dispuestos y podían participar y si se podía obtener el consentimiento informado del paciente y del médico de ingreso. El protocolo de investigación fue aprobado por los comités institucionales de sujetos humanos de todos los hospitales participantes.
Para cada caso, se eligió al azar un sujeto de control de la lista de residentes de la localidad en la que residía el paciente. Específicamente, el nombre del paciente se ubicó en la lista de residencia apropiada de la ciudad en la que vivía el paciente del caso, y se seleccionó como control al siguiente residente del mismo sexo y edad (dentro de los 5 años) con un número de teléfono listado. A los sujetos potencialmente elegibles se les enviaron cartas de invitación y luego se les contactó por teléfono. De los sujetos elegibles contactados, se inscribieron el 84% de los casos y el 60% de los sujetos control, lo que arrojó un total de 340 pares de casos y controles.
Todos los casos y sujetos de control fueron entrevistados en sus domicilios. Se entrevistó a los pacientes del caso ≈8 semanas después de su IM. Se recogió información sobre una amplia variedad de posibles factores de riesgo coronario relacionados con el período previo al IM para los pacientes del caso y antes de la entrevista para los sujetos de control. Esta información incluyó edad, sexo, hipertensión (definida como el tratamiento notificado para la hipertensión), diabetes mellitus, tabaquismo, índice de masa corporal, antecedentes familiares de infarto de miocardio prematuro (<de 60 años de edad), ingesta dietética, indicadores psicológicos, nivel socioeconómico, nivel de actividad física y consumo de alcohol. La información sobre la dieta y el consumo de alcohol se recopiló mediante un cuestionario semicuantitativo de frecuencia alimentaria.Los indicadores psicológicos de 1920 se midieron utilizando 18 preguntas del Estudio del Corazón de Framingham (10 evaluando el comportamiento de tipo A, 7 evaluando la ira y 1 con respecto al número de promociones ganadas en los últimos 10 años).21 La información sobre el nivel socioeconómico incluyó la ocupación habitual y el nivel educativo más alto alcanzado.
Se obtuvieron muestras de sangre venosa en ayunas y se analizaron los lípidos. La sangre venosa se extrajo en 0.EDTA al 1% y plasma se obtuvieron por centrifugación a 3000 rpm durante 30 minutos a 4°C. Se utilizó plasma fresco para determinar el nivel de TG, colesterol total, colesterol LDL, colesterol VLDL y colesterol HDL utilizando métodos de Clínicas de Investigación de lípidos.2223 Determinaciones de Colesterol fueron estandarizadas por el Programa de Estandarización de Lípidos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta, Ga. Se realizaron determinaciones de lípidos en un total de 605 sujetos (306 casos y 299 sujetos control) que proporcionaron una muestra de sangre venosa adecuada. Se determinaron subfracciones de HDL en plasma fresco descongelado mediante el método de sulfato de dextrano de Gidez en una submuestra de 558 sujetos (283 casos y 275 sujetos de control).24
Se calcularon pares emparejados y riesgos relativos brutos no emparejados.25 Debido a que estos eran prácticamente idénticos, juzgamos que la coincidencia podía descartarse de manera segura y, a partir de entonces, realizamos análisis sin igual. Se utilizaron análisis de regresión logística múltiple para estimar los riesgos relativos y controlar simultáneamente varios factores de riesgo coronario.Se realizaron 26 Pruebas de tendencia mediante regresión logística. Los modelos de regresión logística se compararon mediante la prueba de razón de verosimilitud. Debido a la naturaleza sesgada de la distribución TG cruda, normalizamos la variable tomando el logaritmo natural de TG (logTG). Los modelos paralelos se ejecutaron utilizando TG raw y logTG cuando se agregaron TG a modelos multivariantes como variable continua. Para examinar las interrelaciones entre el TG en ayunas y otros niveles de lipoproteínas, se agregaron colesterol total, LDL, VLDL, HDL, HDL2 y HDL3 al modelo de factores de riesgo con TG uno a la vez. Además, se utilizó la regresión logística escalonada para determinar qué parámetros lipídicos, incluidas las proporciones de colesterol total, LDL y TG a HDL, tenían el mayor valor predictivo. Se calcularon los riesgos relativos para los del segundo, tercer y cuarto cuartiles del nivel de TG y de la relación de triglicéridos a HDL en comparación con los del primero. Debido a informes previos de una asociación más fuerte de TG con CHD2728 entre mujeres en comparación con hombres, se llevaron a cabo análisis separados estratificados por sexo.
Resultados
Las características basales de los casos y los sujetos control se presentan en la Tabla 1. Como era de esperar, los principales factores de riesgo coronario fueron más prevalentes entre los casos que entre los sujetos control. Los factores de riesgo coronario por cada cuartil de nivel de GT entre los sujetos control se presentan en la Tabla 2. Aquellos en las categorías de GT más altas fueron más propensos a ser hombres, tener hipertensión, tener diabetes mellitus y tener un índice de masa corporal más alto. Además, tendían a ser más activos y a consumir más alcohol.
Los niveles ajustados por edad y sexo de otros parámetros lipídicos plasmáticos por cuartil de nivel de TG entre los sujetos control se presentan en la Tabla 3. Hubo fuertes asociaciones positivas de TG con el colesterol total y el nivel de colesterol VLDL, así como fuertes asociaciones inversas de TG con el nivel de HDL y ambas subfracciones, aunque la asociación pareció ser más fuerte para HDL2 en comparación con la de HDL3. También hubo una asociación débil con el nivel de colesterol LDL. El diámetro medio de las partículas de LDL se relacionó inversamente con los niveles de TG.
El riesgo relativo de IM entre los del cuartil más alto en comparación con los del cuartil más bajo de GT se presenta en la Tabla 4. Los riesgos relativos ajustados por edad y sexo en el segundo, tercer y cuarto cuartiles fueron de 3,2, 4,5 y 6,8, respectivamente (P para tendencia <.001). El ajuste por los factores de riesgo coronario disponibles no alteró significativamente los resultados. Como era de esperar, el ajuste para HDL atenuó los riesgos relativos, aunque se mantuvieron significativamente elevados en cada una de las categorías superiores (P para tendencia=.016). La atenuación fue más pronunciada en el cuartil más alto. El ajuste adicional para LDL no alteró materialmente los resultados.
Sobre la base de informes anteriores de que la interrelación de las partículas de lipoproteína C-III ricas en triglicéridos (en gran medida VLDL) y las partículas de apoproteína C-III ricas en éster de colesterol (en gran medida HDL) predice la progresión angiográfica de la aterosclerosis,229 definimos una relación que probablemente captura información similar: nivel de TG (que aproximadamente se aproxima a VLDL) dividido por HDL (TG/HDL). Los niveles de TG se transformaron logarítmicamente para normalizar la distribución. Los datos sobre el riesgo de IM por cuartil de TG / HDL se presentan en la Tabla 5. En comparación con los del cuartil más bajo, los del cuartil más alto tuvieron un riesgo de IAM 16,0 veces mayor (IC del 95%=7,7 a 33,1; P para la tendencia entre los cuartiles <.001) después del ajuste multivariado. La regresión logística escalonada también se utilizó para evaluar el valor predictivo de la relación TG/HDL en comparación con LDL/HDL (anteriormente el predictor lipídico más fuerte de riesgo de IM en este conjunto de datos) y el colesterol total/HDL. Aunque los tres siguieron siendo predictores independientes altamente significativos, los triglicéridos / HDL ingresaron primero (no se muestran los datos).
La subclase LDL se determinó previamente en un subconjunto de 197 de los 680 casos y sujetos de control (101 casos y 96 sujetos de control) en el estudio actual.30 En comparación con los sujetos con patrón A (predominio de LDL boyante grande), los sujetos con patrón B (predominio de LDL densa pequeña) tuvieron una TG significativamente mayor (232,0 versus 124,7 mg/dL; P<.0001) y HDL inferior (32,3 frente a 43,4 mg/dL; P<.001) niveles. Hubo un aumento de 3,3 veces (IC del 95%=1,6 a 6,8) del riesgo de infarto de miocardio entre los pacientes con patrón B; sin embargo, esta relación se atenuó sustancialmente después del control para TG (RR=1,9; IC del 95%=0,8 a 4,5) y HDL (RR=2,1; IC del 95%=1,0 a 4,8).
Hubo diferencias cuantitativas aparentes, aunque no cualitativas, en la relación de TG y HDL por sexo. La asociación de TG con el riesgo de IM parecía ser más fuerte para las mujeres que para los hombres, aunque la asociación de HDL parecía ser más fuerte para los hombres que para las mujeres. Para los hombres, hubo 2,6 veces (IC del 95%=1,7 a 3.9) – aumento del riesgo de IM para cada cambio de unidad en logTG después del ajuste multivariable en comparación con 4,5 veces (IC del 95%=1,7 a 12,1) para las mujeres. Sin embargo, no hubo diferencias aparentes entre los sexos en la asociación de TG/HDL con el riesgo de IM (datos no mostrados). No hubo diferencias cualitativas en el valor predictivo de TG o TG/HDL entre aquellos con colesterol LDL alto comparado con colesterol LDL bajo.
Discusión
Nuestros datos concuerdan con informes anteriores de que los niveles elevados de TG en ayunas están fuertemente asociados con el riesgo de infarto de miocardio.10 Aunque los TG elevados se asociaron con hipertensión, diabetes mellitus, actividad física, aumento de la ingesta de alcohol y sexo masculino, el ajuste por estos y otros factores de riesgo no lipídicos no alteró materialmente las estimaciones brutas.
Aunque la GT en ayunas generalmente representa un fuerte predictor de EC después del control de factores no lipídicos, el ajuste para otros parámetros lipídicos atenúa sustancialmente la asociación. El control del colesterol total atenúa la relación con la no significación en algunos estudios previos, pero no en todos; sin embargo, el ajuste para el colesterol total puede no ser apropiado.911 Una proporción del colesterol total será transportada por partículas VLDL ricas en TG. Por lo tanto, el ajuste para el colesterol total puede representar un ajuste excesivo. Del mismo modo, el ajuste para los niveles de VLDL ricos en TG no sería apropiado. El ajuste para HDL atenúa sustancialmente la asociación de TG con el riesgo de EC,7891011 de acuerdo con nuestros hallazgos. Aunque hay una atenuación significativa después del control del colesterol HDL, nuestros datos sugieren que el TG en ayunas sigue siendo un predictor independiente de IM incluso después del control del colesterol HDL.
La atenuación del efecto TG después del control del colesterol HDL puede deberse a una verdadera confusión o, más probablemente, es el resultado de interacciones metabólicas. Datos recientes sugieren que existen complejas interrelaciones metabólicas entre las lipoproteínas ricas en ésteres de colesterol y TG.Es probable que la relación de los niveles de TG con otros parámetros lipídicos sea de naturaleza metabólica. Los niveles de TG se elevan en el contexto de una disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa. Esto conduce a niveles más altos de remanente de quilomicrón y VLDL (ambos pueden ser aterogénicos) y niveles más bajos de HDL (que claramente promueven la aterogénesis). Por lo tanto, la relación de TG/HDL puede ser un marcador valioso para el metabolismo anormal de TG. Además, una menor actividad de la lipoproteína lipasa podría prolongar el tiempo de circulación de VLDL y puede dar lugar a un aumento de la densidad de las partículas de VLDL. Los patrones de subclase de LDL pueden depender en parte de la densidad de VLDL. Un predominio de pequeñas partículas densas de LDL (patrón de subclase LDL B), que parecen ser más aterogénicas, está fuertemente asociado con niveles elevados de TG y niveles más bajos de HDL. Un diámetro de LDL más pequeño puede ser el resultado de precursores de VLDL más pequeños y densos que resultan del metabolismo anormal de TG. Esta posible explicación mecanicista de los hallazgos actuales sigue siendo un tanto especulativa y justifica una investigación básica y epidemiológica adicional.
Las proporciones de niveles de lipoproteínas ricas en éster de colesterol (colesterol total / HDL y LDL / HDL) son predictores bien establecidos de EC632,y una proporción alta puede ser un buen indicador de metabolismo anormal del colesterol. En el Physicians ‘ Health Study, un aumento de 1 unidad en la relación LDL/HDL se asoció con un aumento del 53% en el riesgo de infarto de miocardio.32 De manera similar, en nuestro estudio ambos cocientes fueron predictores independientes fuertes con un aumento de 1 unidad en el CT/HDL y LDL/HDL asociado con aumentos del 49% y el 75% en el riesgo de infarto de miocardio, respectivamente. Nuestros datos sugieren que la relación TG / HDL puede ser un marcador importante, aunque crudo, del metabolismo anormal de TG, que puede proporcionar información adicional valiosa sobre el potencial aterogénico de un perfil lipídico. Aunque puede haber algunas diferencias cuantitativas de sexo en la relación de TG y HDL con el riesgo de IM, no hay diferencias aparentes de sexo para la relación de TG/HDL con el riesgo de IM.
Se deben considerar varias limitaciones en la interpretación de estos resultados. En primer lugar, los resultados se basan en una sola medición de los lípidos en ayunas. La considerable variabilidad intra-individual en las mediciones de TG daría lugar a un sesgo de dilución de regresión sustancial, que tendería a subestimar cualquier asociación verdadera entre TG elevado e IM. En segundo lugar, solo los sobrevivientes de IM se incluyeron en este estudio debido a la necesidad de evaluar adecuadamente la información de los factores de riesgo sobre un gran número de variables de estilo de vida, así como para permitir que las alteraciones transitorias de lipoproteínas vuelvan a la normalidad antes de obtener muestras de plasma. Es probable que el resultado de este proceso subestime el impacto de muchos factores de riesgo coronario debido a la selección de los pacientes más sanos de IAM. En tercer lugar, el momento de la extracción de sangre podría afectar los niveles de lípidos porque se sabe que el IM afecta agudamente el metabolismo de los lípidos. Por esta razón, se utilizaron muestras de sangre recolectadas ≈10 semanas después del alta hospitalaria, en lugar de las extraídas en el hospital. Varias intervenciones después del IM pueden haber alterado los niveles de lípidos, incluidas modificaciones en la dieta, ejercicio y tratamiento para el colesterol elevado. Por lo tanto, no se puede descartar la confusión por intervención después del IM. El impacto general de estas intervenciones probablemente solo habría dado lugar a cambios modestos en los niveles de TG y HDL entre los casos. Las modificaciones de los factores de riesgo, en general, podrían disminuir o elevar los niveles de TG y HDL. No pudimos controlar el tratamiento farmacológico después del infarto de miocardio porque solo se disponía de información limitada sobre el uso de medicamentos después del infarto de miocardio. Sin embargo, el ajuste del tratamiento previo para el colesterol elevado, así como el uso de bloqueadores β y tiazidas, no alteraron materialmente los resultados. Además, nuestros hallazgos son consistentes con los reportados en estudios prospectivos previos. Por último, este estudio no tuvo el poder suficiente para detectar modestas diferencias de efecto entre hombres y mujeres, dado que solo el 32% de la población del estudio era femenina. Además, la muestra estaba compuesta principalmente por participantes blancos; por lo tanto, la generalización a las minorías puede ser limitada.
En conclusión, aunque la imprecisión en las mediciones de TG, la variabilidad intra-individual y las interacciones complejas entre TG y los niveles de lipoproteínas pueden oscurecer el impacto de TG en el desarrollo de EC, nuestros datos indican que el TG elevado en ayunas representa un marcador útil para el riesgo de EC, particularmente cuando se consideran los niveles de HDL. La fuerte asociación de la relación de TG/HDL con el riesgo de EC sugiere una interacción metabólica entre las lipoproteínas ricas en ésteres de colesterol y TG en el aumento del riesgo de IM, aunque se justifican estudios básicos y epidemiológicos adicionales para explorar explicaciones mecanicistas de estos hallazgos. Aunque otras medidas de laboratorio, como los remanentes de quilomicrones y la subclase LDL, pueden proporcionar información adicional sobre la aterogenicidad del perfil de lipoproteínas más allá del perfil de lipoproteínas estándar, una simple medida de TG puede proporcionar una gran cantidad de información en este sentido. Si estos hallazgos se confirman en otros estudios, se pueden justificar ensayos que prueben estrategias intervencionistas diseñadas específicamente para corregir anomalías en el metabolismo de TG. En última instancia, las pautas de detección y tratamiento pueden requerir modificaciones para permitir que se preste mayor atención a los niveles de TG en ayunas.
Seleccionados Abreviaturas y Acrónimos
| CHD | = | la enfermedad coronaria del corazón |
| CI | = | intervalo de confianza |
| MI | = | infarto agudo de miocardio |
| RR | = | riesgo relativo |
| TG | = | triglicéridos |
Reimpresión de solicitudes al Dr. J. Michael Gaziano, Brigham and Women’s Hospital, 900 Commonwealth Ave E, Boston MA 02215-1204.
| de los Casos (n=340) | los Controles (n=340) | P | |
|---|---|---|---|
| Edad (y)12 | 57.7 (9.6) | 57.7 (9.7) | .953 |
| sexo Masculino, %1 | 78.2 | 78.2 | 1.000 |
| la presión arterial Alta, % | 34.7 | 25.1 | .008 |
| el índice de masa Corporal, kg/m22 | 25.9 (3.9) | 25.6 (4.0) | .402 |
| la Historia de la diabetes, % | 13.5 | 7.6 | .018 |
| la historia Familiar de infarto de miocardio <edad | 22.1 | 15.3 | .030 |
| 60 años, % | |||
| personalidad Tipo a, % | 58.8 | 49.4 | .017 |
| la actividad Física índice ≥2500 kcal/semana, %3 | 43.5 | 55.0 | .004 |
| el consumo de Cigarrillo, % | .001 | ||
| Nunca fumador | 25.4 | 31.6 | |
| Pasado fumador | 31.6 | 40.7 | |
| fumador Actual | 43.1 | 27.7 | |
| Total calories2 | 2482 (927) | 2354 (773) | .050 |
| el Total de calorías como grasa saturada, %2 | 13.1 (3.4) | 12.2 (3.0) | <.001 |
| el consumo de Alcohol, g/d2 | 15.1 (26.5) | 19.6 (27.6) | <.031 |
1Variable por lo que los casos y los controles fueron pareados.
2Mean (SD).
31 kcal = 4,2 kJ.
| Cuartil de Nivel de Triglicéridos | ||||
|---|---|---|---|---|
| 1 (n=74) | 2 (n=74) | 3 (n=76) | 4 (n=75) | |
| Edad (y)12 | 56.8 (11.0) | 57.7 (8.7) | 59.5 (8.8) | 57.8 (8.0) |
| el Sexo, % male1 | 70.3 | 70.3 | 84.2 | 86.7 |
| La presión arterial alta, % | 14.9 | 21.6 | 27.6 | 40.5 |
| el índice de masa Corporal, kg/m22 | 24.2 (3.4) | 24.9 (3.4) | 26.6 (3.6) | 27.6 (4.9) |
| la Historia de la diabetes, % | 6.8 | 6.8 | 10.5 | 9.3 |
| la historia Familiar de infarto de miocardio <edad | 13.5 | 16.2 | 17.1 | 14.7 |
| 60 años, % | ||||
| personalidad Tipo a, % | el 51,4 | 52.7 | 50.0 | 49.3 |
| la actividad Física índice | 50.0 | 55.4 | el 56,6 | 65.3 |
| ≥2500 kcal/semana, %3 | ||||
| el consumo de Cigarrillo, % | ||||
| Nunca fumador | 38.4 | 25.7 | 34.2 | 24.0 |
| Pasado fumador | 39.7 | 40.5 | 38.2 | 52.0 |
| fumador Actual | 21.9 | 33.8 | 27.6 | 24.0 |
| Total calories2 | 2340 (801) | 2350 (702) | 2314 (780) | 2399 (740) |
| el Total de calorías como saturar de grasa, %2 | 12.8 (3.0) | 12.1 (3.1) | 12.0 (2.9) | 12.2 (3.0) |
| la ingesta de Alcohol, g/d2 | 14.0 (16.9) | 22.5 (25.5) | 15.2 (22.2) | 24.7 (34.5) |
1Variables by which cases and controls were matched.
2Means (SD).
31 kcal=4.2 kJ.
| Cuartil de Nivel de Triglicéridos | P, Tendencia | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| 1 (n=74) | 2 (n=74) | 3 (n=76) | 4 (n=75) | ||
| el nivel de Triglicéridos | 70.1 (26.5) | 108.5 (26.1) | 138.7 (19.7) | 278.9 (131.0) | … |
| colesterol Total | 206.3 (38.8) | 216.6 (35.1) | 216.3 (39.2) | 245.0 (41.8) | <.001 |
| LDL | 127.9 (34.2) | 136.5 (32.5) | 137.0 (33.2) | 140.0 (39.2) | .043 |
| VLDL | 26.7 (18.2) | 32.2 (10.1) | 37.8 (10.5) | 69.3 (30.6) | <.001 |
| Total HDL | 51.6 (12.0) | 47.5 (10.0) | 41.5 (11.3) | 37.1 (10.7) | <.001 |
| HDL2 | 23.6 (10.0) | 19.8 (8.9) | 15.5 (7.9) | 12.7 (7.5) | <.001 |
| HDL3 | 26.8 (6.6) | 27.2 (6.4) | 25.0 (6.1) | 24.2 (8.0) | .007 |
Mean (±SD) values are presented in mg/dL (1 mg/dL=0.02586 mmol/L for plasma cholesterol levels and 0.01129 mmol/L for triglycerides).
| Cuartil | P, Tendencia | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | 4 | ||
| el sexo y la Edad ajustada RR (n=605) (95% CI) | 1.00 Referente | 3.2 (1.7-5.8) | 4.5 (2.5-8.1) | 6.8 (3.8-12.1) | <.001 |
| factor de Riesgo-adjusted1 RR (n=602) (95% CI) | 1.00 Referente | 2.9 (1.5-5.5) | 4.2 (2.2-7.8) | 6.5 (3.5-12.4) | <.001 |
| factor de Riesgo-adjusted1 con HDL RR (n=599) (95% CI) | 1.00 Referente | 2.2 (1.1-4.3) | 2.1 (1.1-4.2) | 2.7 (1.4–5.5) | .016 |
1 El modelo multivariado ajustado por factores de riesgo incluye control por sexo, edad (categorías de 10 años), antecedentes de hipertensión, antecedentes de diabetes mellitis, índice de masa corporal, personalidad tipo A, antecedentes familiares de infarto de miocardio prematuro, consumo de alcohol, actividad física, tabaquismo (nunca, pasado, actual,< 1 paquete, 1 a < 2 paquetes, 2+ paquetes), ingesta calórica y porcentaje de ingesta calórica como grasa saturada.
| Cuartil | P, tendencia | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | 4 | ||
| la Edad y el Sexo Ajustado RR (n=602) (95% CI) | 1.00 Referente | 3.6 (1.9-7.1) | 5.8 (3.0-11.4) | 15.1 (7.8-29.4) | <.001 |
| Factor de Riesgo Adjusted1 RR (n=599) (95% CI) | 1.00 Referente | 4.1 (2.0-8.5) | 5.8 (2.8-12.1) | 16.0 (7.7-33.1) | <.001 |
1 El modelo multivariado ajustado por factores de riesgo incluye control por sexo, edad (categorías de 10 años), antecedentes de tratamiento para hipertensión, antecedentes de diabetes melitis, índice de masa corporal, personalidad tipo A, antecedentes familiares de infarto de miocardio prematuro, consumo de alcohol, actividad física, tabaquismo (nunca, pasado, actual- <1 paquete, 1- < 2 paquetes, 2+paquetes), ingesta calórica, porcentaje de ingesta calórica como grasa saturada.
Este trabajo fue apoyado por becas de investigación HL-24423 y HL-21006 y beca de capacitación institucional HL-07575 del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, Bethesda, Md. Nos gustaría agradecer a los seis hospitales del área de Boston que participaron en este estudio: el Hospital Emerson (Marvin H. Kendrick, MD), el Hospital Framingham Union (Marvin Adner, MD y Gerald Evans, MD), el Hospital Leonard Morse (L. Frederick Kaplan, MD), el Hospital Mount Auburn (Leonard Zir, MD), el Hospital Newton-Wellesley (James Sidd, MD) y el Hospital Waltham-Weston (Solomon Gabbay, MD). Nos gustaría agradecer a Anne T. Cadigan por su ayuda en la preparación de este manuscrito y a Marty Van Denburgh por su experiencia en informática.
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