A Diabetes mikrovascularis szövődményei
diabeteses retinopathia
A diabeteses retinopathia lehet A diabéteszes retinopathia leggyakoribb mikrovascularis szövődménye. Felelős az Egyesült Államokban évente 10 000 új vaksági esetért.1 A diabéteszes retinopátia vagy más mikrovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázataa cukorbetegség mind a hiperglikémia időtartamától, mind súlyosságától függ.A diabéteszes retinopátia kialakulása a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a hyperglykaemia súlyosságával és a HYPERTENSION jelenlétével is összefüggött az Egyesült Királyság prospektív Diabetes vizsgálatában (UKPDS), és a legtöbb 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegnél a retinopátia bizonyítéka alakul ki a diagnózist követő 20 éven belül.2,3 a retinopátia már 7 évvel a diagnózis előtt kezdhet kialakulnicukorbetegség 2-es típusú betegeknélcukorbetegség.1 vannakszámos javasolt kóros mechanizmus, amellyel a cukorbetegség vezetheta retinopátia kialakulása.
az aldóz-reduktáz részt vehet a cukorbetegség kialakulásábankomplikációk. Az aldóz-reduktáz az intracelluláris kezdeti enzimpoliol út. Ez az út magában foglalja a glükóz glükózgá történő átalakításátalkohol (szorbit). A magas glükózszint növeli a cukormolekulák fluxusáta poliol útvonalon keresztül, ami szorbit felhalmozódást okoz a sejtekben.A szorbit felhalmozódásából származó ozmotikus stresszt a diabéteszes mikrovaszkuláris szövődmények,köztük a diabéteszes retinopátia kialakulásának alapjául szolgáló mechanizmusként feltételezték. Állati modellekben a cukoralkohol felhalmozódásakapcsolódik a mikroaneurizma kialakulásához,az alagsori membránok megvastagodásához, a periciták elvesztéséhez. Az aldóz-reduktáz inhibitorokkal végzett kezelési vizsgálatok azonban megtörténtekkiábrándító.Úgy gondolják, hogy az 1,4,5
sejteket a glikoproteinek is károsítják. A magas glükózkoncentrációk elősegíthetik a fejlett glikozilezett termékek (Age) nem enzimatikus képződését. Állatmodellekben ezek az anyagok is kapcsolódtak a mikroaneurizmák kialakulásához és a pericita veszteséghez. Az életkor-inhibitorok értékelése a következő.1
az oxidatív stressz szintén fontos szerepet játszhat a sejtkárosodásbanhiperglikémia. A magas glükózszint stimulálhatja a szabad gyökök termelését ésreaktív oxigénfajképződés. Állatkísérletek azt sugallták, hogy az antioxidánsokkal, például az E-vitaminnal történő kezelés gyengítheti a cukorbetegséggel összefüggő egyes érműködést, de az antioxidánsokkal végzett kezelés még nem igazolta, hogy megváltoztatja a retinopathia vagy másmikro-érrendszeri szövődmények kialakulását vagy progresszióját.1,6
a növekedési faktorok, köztük a vascularis endotheliális növekedési faktor (VEGF), A growthhormon és a transzformáló növekedési faktor, szintén feltételezik, hogy fontos szerepet játszanak a diabéteszes retinopathia kialakulásában. A vegatermelés fokozott a diabéteszes retinopátiában, esetleg a hypoxia hatására. Állatmodellekben a VEGF-termelés elnyomása kevesebbel járpretinopátia progressziója.1,3,7
a diabéteszes retinopátiát általában háttér-vagy proliferatívnak minősítik. Fontos, hogy egy általános megértése a featuresof minden értelmezni szemvizsgálati jelentések és tanácsot betegek betegségprogresszió és prognózis.
a háttér retinopátia olyan jellemzőket tartalmaz, mint a kis vérzések aa retina középső rétegei. Klinikailag “pontokként” jelennek megezért gyakran “pontvérzéseknek” nevezik.”A hardexudátumokat a lipid lerakódás okozza, amely általában a vérzések margójánál fordul elő. A mikroaneurizmák kis érrendszeri dilatációk, amelyek aa retina, gyakran a retinopathia első jele. Klinikailag úgy tűnnekpiros pontok a retina vizsgálat során. A retinális ödéma a következőkből származhatmikrovaszkuláris szivárgás és jelzi a vér-retinalbarrier kompromisszumát. A megjelenés a szürkés retina területek egyike. A retina ödéma lehetbeavatkozást igényel, mert néha vizuálisdeteriorációval jár.8
a proliferatív retinopátiát új vérképződés jellemzia retina felületén lévő hajók üveges vérzéshez vezethetnek.A retina fehér területei (“vattafoltok”) jele lehetneklátogató proliferatív retinopátia. Ha a proliferáció folytatódik, a vakság az üvegtesti vérzés és a retinális leválás következtében alakulhat ki. Beavatkozás nélkül vizuális veszteség léphet fel. A lézeres fotokoaguláció gyakran megakadályozhatja a proliferatív retinopátia vaksággá történő előrehaladását; ezért a cukorbetegségben szenvedő betegeknél a retinopátia fennállásának vagy progressziójának megfigyelése kruciális.8
diabéteszes nephropathia
a diabéteszes nephropathia a veseelégtelenség fő oka az Egyesült Államokbanállamok. Proteinuria határozza meg > 500 mg 24 óra alatt a beállításbandiabetes, de ezt megelőzi alacsonyabb fokú proteinuria vagy ” mikroalbuminuria.”A mikroalbuminuriát 30-299 mg/24 óra albuminkiválasztásként definiálják. Beavatkozás nélkül a diabéteszes betegek a mikroalbuminuriával általában proteinuriává és nyilvánvaló diabeticnephropathiává fejlődnek. Ez a progresszió mind az 1-es, mind a 2-es típusú cukorbetegségben fordul elő.
a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 7% – a már rendelkezhetmikroalbuminuriával a diagnosztizálásukkorcukorbetegség.9 Az Európai Diabetes prospektív komplikációs vizsgálatában a mikroalbuminuria kumulatív incidenciája az 1-es típusú diabetesben szenvedő betegeknél 12% volt a 7 éves aperiodus alatt.9,10 az UKPD-kben a mikroalbuminuria incidenciája évente 2% volt a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, a diagnózis utáni 10 éves prevalencia pedig 25% volt.9,11
a vese patológiás változásai közé tartozik a megnövekedett glomerularbasement membránvastagság, a mikroaneurizma kialakulása, a mesangialis noduleformáció (Kimmelsteil-Wilson testek) és egyéb változások. Az alapjaa sérülés mechanizmusa magában foglalhatja az azonos mechanizmusok egy részét vagy mindegyikét isdiabetikus retinopátia.
a diabéteszes nephropathia vagy a mikroalbuminuria szűrése 24 órás vizeletgyűjtéssel vagy a mikroalbumin helyszíni vizeletmérésével valósítható meg. A mikroalbumin / kreatinin arány mérése segíthet a vizelet koncentrációjának vagy hígításának kiszámításában, és a spot mérések sokkal kényelmesebbek a betegek számára, mint a 24 órás vizeletgyűjtés. Fontos, hogyvegye figyelembe, hogy a hamisan emelkedett vizeletfehérje-szint olyan körülmények között keletkezhet, mint a húgyúti fertőzések, a testmozgás és a hematuria.
a diabéteszes nephropathia kezdeti kezelése, mint más szövődményekcukorbetegség, a megelőzés. A cukorbetegség egyéb mikrovaszkuláris szövődményeihez hasonlóan erős összefüggések vannak a glükózkontroll (a hemoglobin A1c mérésével ) és a diabeticnephropathia kialakulásának kockázata között. A betegeket a legalacsonyabb biztonságos glükózszintre kell kezelnimegkapható a diabeticnephropathia megelőzésére vagy szabályozására.9,11,12 az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlókkal végzett kezelés nem bizonyult a mikroalbuminuria kialakulásának megelőzésére az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, de kimutatták, hogy csökkenti a nephropathia és a cardiovascularis események kialakulásának kockázatát a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél.9,13
az emelkedett vércukorszint agresszív kezelése mellett a betegekdiabetikus nephropathia esetén a vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel történő kezelés előnyös.A Renin-angiotenzin rendszer blokádnak további előnyei vannak az egyszerűn túlvérnyomás-csökkentő hatás diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél. Számos tanulmány igazolta az Aceinhibitorokkal és az antienzin receptor blokkolókkal (ARB) végzett kezelés renoprotektív hatásait, amelyek úgy tűnik, hogy függetlenek a vérnyomáscsökkentő hatásaiktól, valószínűleg a csökkenő intraglomeruláris nyomás miatt. Mind az ACE-gátlók, mind az ARB-k bizonyítottan csökkentik a makroalbuminuriává történő progresszió kockázatát a mikroalbuminuriában szenvedő betegeknél akár 60-70% – kal. Ezeket a gyógyszereket ajánljáka mikroalbuminuria első vonalbeli farmakológiai kezelése, még a betegeknélmagas vérnyomás nélkül.9
Hasonlóképpen, a makroalbuminuriában szenvedő betegek részesülnek a kontrollbanmagas vérnyomás. Hipertónia kontroll makroalbuminuriában szenvedő betegeknéldiabetikus vesebetegség lassítja a glomeruláris filtrációs sebesség (GFR) csökkenését.Kimutatták, hogy az ACE-gátlókkal vagy ARB-kkel végzett kezelés tovább csökkenti a vesebetegség progressziójának kockázatát, függetlenül a vérnyomás-csökkentő hatástól is.
ACE-gátlóval és ARB-val végzett kombinált kezelésről kimutatták, hogy további renoprotektív hatásokkal jár. Meg kell jegyezni, hogy a betegezekkel a gyógyszerekkel (különösen kombinációban) kezelve a kreatinin kezdeti növekedését tapasztalhatja, ezért ellenőrizni kell a hiperkalémiát. Jelentősa kreatininszint emelkedése ezen szerek megkezdése után a renális arterystenosis anevaluációját kell, hogy eredményezze.9,14
diabéteszes neuropátia
diabéteszes neuropátia által elismert American Diabetes Association(ADA), mint “a jelenléte a tünetek és/vagy jelei perifériás idegműködés cukorbetegek kizárása után másokok.”15 Más mikrovaszkuláris szövődmények esetén a diabéteszes neuropátia kialakulásának kockázata arányos mind a hiperglikémia nagyságával, mind időtartamával, és egyesekaz egyének genetikai tulajdonságokkal rendelkezhetnek, amelyek befolyásolják az ilyen szövődmények kialakulására való hajlamukat.
a perifériás idegek hiperglikémia okozta sérülésének pontos jellege nem ismert,de valószínűleg olyan mechanizmusokkal függ össze, mint a poliol felhalmozódása, az életkorból származó sérülés és az oxidatív stressz. Perifériás neuropátia a cukorbetegségbenszámos különböző formában nyilvánul meg, beleértve az érzékszervi, fokális/multifokális ésautonómiai neuropátiákat. Az amputációk több mint 80% – a lábfej vagy sérülés után következik be, ami diabeticneuropathia következménye lehet.16a diabéteszes neuropátiából eredő jelentős morbiditás és mortalitás miatt fontos, hogy a klinikusok megértsék annak megnyilvánulásait, megelőzését és kezelését.
a krónikus szenzomotoros disztális szimmetrikus polyneuropathia a leggyakoribba neuropátia formája a cukorbetegségben. Jellemzően a betegek égő, bizsergő,” elektromos ” fájdalom, de néha tapasztalhatnakegyszerű zsibbadás. Azoknál a betegeknél, akik fájdalmat tapasztalnak, éjszaka rosszabb lehet.Az egyszerű zsibbadásban szenvedő betegek fájdalommentes lábfekélyt mutathatnak, ígyfontos felismerni, hogy a tünetek hiánya nem zárja ki a jelenlététneuropátia. A fizikai vizsgálat érzékszervi veszteséget tár fel a könnyű érintés,a rezgés és a hőmérséklet miatt. Rendellenességek egynél több perifériás tesztbenaz érzékelés > 87% érzékeny a neuropathia jelenlétének kimutatására.A betegek általában az anklereflex elvesztését is tapasztalják.16 beteg, akik elvesztették a 10 g-os monofil érzést, jelentősen megnövekedett a lábfej kialakulásának kockázata.17
a tiszta szenzoros neuropathia viszonylag ritka, és rossz glikémiás kontroll időszakokkal vagy a cukorbetegség kontrolljának jelentős ingadozásával jár. Ezaz izolált szenzoros leletek jellemzik, motoros neuropátia jelei nélkül.A tünetek általában a legszembetűnőbbekéjszaka.16
a Mononeuropathiák általában hirtelen jelentkeznek, és gyakorlatilag bármilyen ideget érintenek, de leggyakrabban a medián, az ulnáris és a radiális idegeket érintik. Koponya neuropátiákat írtak le, de ritkák. Meg kell jegyezni, hogy az idegek beszorulása gyakran fordul elő cukorbetegség esetén.A diabéteszes neuropátia elektrofiziológiai értékelése mind az idegimpulzus, mind a vezetés amplitúdójában csökkenést mutat, de hasznos lehet az ideg befogásának helyének azonosításában. Diabéteszes amyotrophia lehet ama diabéteszes mononeuropátia megnyilvánulása, amelyet súlyos fájdalom és izomgyengeség és atrófia jellemez, általában nagy combizmokban.16
a neuropathia számos más formája utánozhatja a diabeticsensory neuropathia és a mononeuropathia eredményeit. Krónikus gyulladásos polyneuropathia, B12-vitamin hiány, hypothyreosis, uremia kell uralni a folyamat értékelése diabeteses peripheralneuropathia.16
a diabéteszes autonóm neuropathia szintén jelentős morbiditást, sőt méghalálosságot okoz cukorbetegeknél. Neurológiai diszfunkció léphet fela legtöbb szervrendszerben, és megnyilvánulhat gastroparesis, székrekedés, hasmenés, anhidrosis, húgyhólyag diszfunkció, merevedési zavar, edzésintolerancia, nyugalmi tachycardia, csendes ischaemia, sőt hirtelen szívhalál.16a cardiovascularis autonóm diszfunkció a csendes myocardialis ischaemia éshalálozás fokozott kockázatával jár.18
a diabéteszes neuropátia specifikus kezelése nem létezik, bár sok gyógyszera tünetek kezelésére rendelkezésre állnak. A terápia elsődleges célja a tünetek kontrollálása és a neuropathia rosszabbodásának megelőzése a jobb glikémiás kontroll révén. Egyes tanulmányok azt sugallták, hogy a hiperglikémia ellenőrzése ésa glikémiás kirándulások elkerülése javíthatja a perifériás neuropátia tüneteit. Az amitriptilint, az imiprimint, a paroxetint, a citalopramot,a gabapentint, a pregablint, a karbamazepint, a topiramátot, a Duloxetint, a tramadolt és az oxikodont mind alkalmazták fájdalmas tünetek kezelésére, de csak a duloxetin és a pregablin rendelkezik hivatalos javallatokkal a fájdalmas perifériás diabeticneuropathia kezelésére.16ezeknek a gyógyszereknek a kezelését korlátozhatják a gyógyszerek mellékhatásai, és egyetlen gyógyszer sem általánosan hatékony. Kezelése aautonómiai neuropátia az érintett szervrendszerre irányul, dea glikémiás kontroll optimalizálását is magában foglalja.
A cukorbetegség makrovaszkuláris szövődményei
a makrovaszkuláris betegség központi kóros mechanizmusa az ateroszklerózis folyamata, amely az artériás falak szűküléséhez vezet az egészbentestet. Úgy gondolják, hogy az ateroszklerózis krónikus gyulladásból származika perifériás vagy koszorúér-érrendszer artériás falának sérülése. Az endothel sérüléseire és gyulladásaira reagálva az LDL-részecskék oxidált lipidjei felhalmozódnak az artériák endothel falában. Az angiotenzin II lehetelősegítik az ilyen részecskék oxidációját. A monociták ezután beszivárognak az artéria falába, és makrofágokká differenciálódnak, amelyek oxidált lipideket halmoznak fel habsejtek képződéséhez. Miután kialakult, a habsejtek stimulálják a makrofágokatproliferáció és a T-limfociták vonzása. A T-limfociták viszont indukáljáksima izom proliferáció az artériás falakban és kollagén felhalmozódás.A folyamat nettó eredménye egy lipidben gazdag ateroszklerotikus képződésrostos sapkával. Ennek a sérülésnek a szakadása akut vascularishoz vezetinfarktus.19
az atheroma kialakulása mellett erős bizonyíték van a megnövekedett vérlemezke-adhézióra és hiperkoagulálhatóságra a 2-es típusú cukorbetegségben. A csökkent nitrikoxid-termelés és a megnövekedett szabadgyökök képződése a vérlemezkékben, valamint a megváltozott kalciumszabályozás elősegítheti a vérlemezke-aggregációt. Az 1. típusú plazminogén aktivátor inhibitor emelkedett szintje szintén károsíthatja a fibrinolízist cukorbetegek. A fokozott koagulálhatóság és a károsodott fibrinolízis kombinációja valószínűleg tovább növeli az érelzáródás és a cardiovascularis események kockázatát a 2-es típusú cukorbetegségben.20
a cukorbetegség növeli annak kockázatát, hogy az egyén kardiovaszkulárisbetegség (CVD) alakul ki. Bár a pontos mechanizmusok, amelyeken keresztül a cukorbetegségnöveli az ateroszklerotikus plakkképződés valószínűségét, nem teljesen meghatározottak, a kettő közötti kapcsolat mély. A CVD az elsődleges halálok az 1-es vagy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél.21,22 valójában a CVD teszi ki az egészségügyi kiadások legnagyobb összetevőjétcukorbetegség.22,23
a makrovaszkuláris cukorbetegség szövődményei között a szívkoszorúér-betegség számos, a Framinghamstudy-val kezdődő vizsgálatban társult a cukorbetegséggel.24 további vizsgálat kimutatta, hogy a szívizominfarktus (MI) kockázataa cukorbetegek egyenértékűek a nem diabéteszes betegek kockázatával a korábbi mi története.25 Ezek a felfedezések az ADA és az American HeartAssociation új ajánlásaihoz vezettek, miszerint a cukorbetegséget inkább a koszorúér-betegség kockázatával egyenértékűnek, mint kockázattényezőnek kell tekinteni.26
a 2-es típusú cukorbetegség jellemzően a metabolikus szindróma,amely magában foglalja a hasi elhízást, a magas vérnyomást, a hiperlipidémiát ésfokozott koagulálhatóság. Ezek az egyéb tényezők szintén elősegíthetik a CVD-t. Mégebben a beállításban több kockázati tényező, a 2-es típusú cukorbetegség járfüggetlen kockázati tényező a ischaemiás betegség, stroke, éshalál.27a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők közül a nők nagyobb kockázatot jelenthetnek a szívkoszorúér-betegségre, mint a férfiak. A mikrovaszkuláris betegség jelenléte szintén előrejelzőjekoronáris szívesemények.28
a cukorbetegség szintén erős független előrejelzője a stroke kockázatának éserebrovaszkuláris betegség, mint a koszorúérbenbetegség.29 Beteg2-es típusú cukorbetegségben sokkal nagyobb a stroke kockázata, 150-400% – kal nagyobb a kockázata. A stroke okozta demencia és a kiújulás, valamint a stroke okozta mortalitás kockázata emelkedett a cukorbetegségben szenvedő betegeknél.20
az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek szintén aránytalan terhet viselnekkoronáris szívbetegség. Az tanulmányai kimutatták, hogy ezeknek a betegeknek minden életkorban magasabb az iszkémiás szívbetegség mortalitása, mint azÁltalános népesség. Az egyéneknél > 40 éves korban a nők magasabb mortalitást tapasztalnak az ischaemiás szívbetegségben, mint a férfiak.21megfigyelési vizsgálatok kimutatták, hogy a cerebrovascularis halálozási arány minden életkorban megemelkedett az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél.30
a CVD fokozott kockázata agresszívebb kezeléshez vezetett ezek a feltételek a szívkoszorúér-betegség elsődleges vagy másodlagos megelőzésének elérése előtt. Az 1-es típusú cukorbetegségben végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az intenzív Diabetes kontroll alacsonyabb nyugalmi pulzusszámmal jár, és hogy a magasabb fokú hiperglikémiában szenvedő betegeknél általában magasabb a szívverés, ami nagyobb kockázattal járcvd.22 a diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology ofDiabetes Interventions and Complications (Diabétesz Kontroll és szövődmények vizsgálata) vizsgálat kimutatta, hogy a prospektív elemzés 17 éve alatt az 1-es típusú diabetes intenzív kezelése, beleértve az alacsonyabb A1C-t is,42% – kal csökkentette az összes cardiovascularis esemény kockázatát, és 57% – kal csökkentette a nem halálos MI, stroke vagy halál kockázatát CVD.31
nem volt nagy, hosszú távú, kontrollált tanulmány, amely a makrovaszkuláris betegség eseményeinek csökkenését mutatná a 2-es típusú cukorbetegség jobb glikémiás kontrolljának aránya. A metabolikus szindróma egyéb elemeinek módosítása azonban számos tanulmányban kimutatták, hogy jelentősen csökkenti a cardiovascularevents kockázatát. Vérnyomáscsökkenés 2-es típusú betegeknéla cukorbetegséget csökkent cardiovascularis eseményekkel éshalálossággal társították. Az UKPDS volt az első és legkiemelkedőbb tanulmány, amely a makrovaszkuláris betegségek csökkenését mutatta a 2-es típusú cukorbetegség magas vérnyomásának kezelésével.32,33
az ACE inhibitorokkal vagy ARB-kkel történő vérnyomáscsökkentésnek további előnyei vannak. A renin-angiotenzin rendszer blokkolása ACEinhibitor vagy ARB alkalmazásával jobban csökkentette a kardiovaszkuláris végpontokat, mint más vérnyomáscsökkentő szerek.13,20,34 meg kell jegyezni, hogy az ACE-gátlók és az ARB-k használata szintén elősegítheti a diabéteszes mikrovaszkuláris vesebetegség lassú előrehaladását. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek magas vérnyomásának szabályozásához azonban általában többszörös gyógyszeres kezelésre van szükség.
a terápia másik célja a vér lipidkoncentrációja. Számos tanulmány csökkent kockázatot mutatott a makrovaszkuláris betegségekben cukorbetegekbenakiket lipidcsökkentő szerekkel, különösen sztatinokkal kezelnek. Ezek a gyógyszerek hatásosak mind a CVD elsődleges, mind másodlagos megelőzésében, de a cukorbetegségben és a már meglévő CVD-ben szenvedő betegek részesülhetnek a legnagyobb előnybenkezelés. Bár ez túlmutat a cikk, hogy vizsgálja felül az összesreleváns vizsgálatok, meg kell jegyezni, ezek a jótékony hatások a lipid ésvérnyomás-csökkentő viszonylag jól bizonyított, és valószínűleg is kiterjeszti a betegek 1-es típusú cukorbetegség. A sztatin terápia mellett a fibrinsavaderivátok jótékony hatással vannak. Emelik a HDL-szintet és az alacsonyabb triglicerid-koncentrációt, és kimutatták, hogy csökkentik az MI kockázatát cukorbetegségben szenvedő betegek a Veteránügyekben nagy sűrűségű Lipoproteinkoleszterin Beavatkozáspróbában.20,26,35-39
gyakorlati ajánlások
a > 5 éves időtartamú 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek évente szűrést kell végezniük a mikroalbuminuriára, és minden 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegnek a diagnózis felállításakor és azt követően évente át kell esnie ezen szűrésen. Mindena cukorbetegségben szenvedő betegeknek szérum kreatinin mérést kell végezniükévente. A mikroalbuminuriában vagy makroalbuminuriában szenvedő betegeket ACE-gátlóval vagy ARB-vel kell kezelni, kivéve, ha terhesek vagy nem tolerálják a gyógyszert. Azok a betegek, akik nem tolerálják az egyik ilyen gyógyszert, képesek lehetnekhogy elviselje a másikat. A káliumot ellenőrizni kell az ilyen betegeknél.terápiát. Azok a betegek, akiknek GFR < 60 ml/perc vagy kontrollálatlan hipertenziójuk vanvagy hiperkalémia előnyös lehet az anefrológushoz történő beutalás.15
az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek a cukorbetegség kialakulását követő 3-5 éven belül átfogó szemvizsgálatot és tágulást kell kapniuk.A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek ilyen szűrést kell végezniükdiagnózist. A betegeknek törekedniük kell az optimális glükóz-és vérnyomáskontrollra, hogy csökkenjen a diabéteszes retinopathia kialakulásának valószínűsége, vagy a retinopathia progressziója.15
a diagnózis felállításakor és azt követően évente minden diabeteses beteget distalis symmetric polyneuropathia szűrésnek kell alávetni. Atypicalfeatures kérheti elektrofiziológiai vizsgálat vagy vizsgálat egyéb okokaa perifériás neuropátia. A perifériás neuropathiában szenvedő betegeknek megfelelő lábápolást kell kezdeniük, beleértve a speciális lábbeli viselését a fekélyképződés kockázatának csökkentése érdekében. Ők is megkövetelhetik a beterjesztéstpodiatric ellátás. Az autonóm neuropathia szűrését a 2-es típusú cukorbetegség diagnózisának időpontjában és az 1-es típusú cukorbetegség diagnózisa után 5 évvel kell megkezdeni. A fájdalmas perifériás neuropátia tüneteinek kezelésére szolgáló gyógyszerek hatékonyak lehetnek a betegek életminőségének javításában, de úgy tűnik, hogy nem változtatják meg a betegség természetes lefolyását. Ezért a betegeknek és az orvosoknak továbbra is törekedniük kell a lehető legjobbglikémiás kontrollra.
a fenti erős bizonyítékok fényében, amelyek összekapcsolják a cukorbetegséget és a CVD-t, valamint a cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeinek ellenőrzését és megelőzését, az ADA gyakorlati ajánlásokat adott ki a cukorbetegség szövődményeinek megelőzésére és kezelésére vonatkozóan.
a vérnyomást rutinszerűen kell mérni. A cél vérnyomás < 130/80 Hgmm. A 140/90 Hgmm-es vérnyomású betegeket gyógyszeres terápiával kell kezelni az étrend és az életmód módosítása mellett. Betegek130-139 / 80-89 Hgmm vérnyomással próbálkozhat életmódés viselkedésterápia 3 hónapig, majd farmakológiai terápiában részesülhetha céljukat a vérnyomás nem érhető el. A kezdeti gyógyszeres kezelésnek kell lennieegy olyan gyógyszerrel, amely csökkenti a CVD kockázatát, de minden cukorbetegségben szenvedő és magas vérnyomású betegnek ACE-gátlót vagy ARB-t kell kapnia a vérnyomáscsökkentőben.15
lipidvizsgálatot kell végezni a cukorbetegek legalábbévente. A cukorbetegségben szenvedő felnőttek lipidcéljainak LDL-nek kell lenniük < 100 mg/dl(vagy < 70 mg/dl nyílt CVD-ben szenvedő betegeknél), HDL > 50 mg/dl, valamint böjttrigliceridek < 150 mg/dl. Minden cukorbetegségben szenvedő beteget ösztönözni kella telített zsír, a transzzsír, a koleszterin fogyasztásának korlátozása. Az LDL 30-40% – kal történő csökkentésére irányuló sztatoterápia a kiindulási értéktől függetlenül ajánlott a CVD kockázatának csökkentése > 40 éves betegeknél. A betegek < 40 éves korát is figyelembe lehet venni a terápiában. Az overtCVD-ben szenvedő egyéneknél különös figyelmet kell fordítani a trigliceridszint csökkentésére vagy a HDL emelésére. Kombinációs terápia sztatinnal plusz más gyógyszerekkel, plfibrátok vagy niacin, az ideális lipidkontroll eléréséhez szükség lehet, de a betegeket szorosan ellenőrizni kell a lehetséges mellékhatások miatt terápia.15
Az aszpirin terápia (75-162 mg/nap) a CVD másodlagos megelőzésében javallt, és olyan cukorbetegeknél kell alkalmazni, akik > 40 évesek és30-40 évesek, ha más kockázati tényezők vannak jelen.A betegek < 21 évesek nem kaphatnak aszpirin-terápiát a Reye-szindróma kockázata miatt. Azok a betegek, akik nem tolerálják az aszpirin-terápiátallergia vagy mellékhatás miatt más trombocitaellenes szerek esetében is mérlegelhető.15
a fenti farmakológiai ajánlásokon túlmenően a cukorbetegségben szenvedő betegeket arra kell ösztönözni, hogy ne kezdjenek el dohányozni, vagy hagyják abba a dohányzást, hogy csökkentsék a CVD kockázatát, és más módon javítsák egészségüket. Meg kell jegyezni, hogy a sztatinok, az ACE-gátlók és az ARB-k erősenellenjavallt terhesség alatt.