gyógyszer-indukált vörösvértest-dyscrasias

az elmúlt években jelentős előrelépések történtek a gyógyszer által kiváltott vér-dyscrasiák patogenetikai mechanizmusainak megértésében, különösen azok, amelyek a vörösvértestet érintik. Az utóbbiak közül a hemolitikus vérszegénység a leggyakoribb. A gyógyszer által kiváltott vörösvérsejt-pusztulás immunalapon vagy a vörösvérsejt-anyagcsere gyógyszer általi megzavarása révén fordulhat elő. A gyógyszer-indukált hemolízis immunológiai alapját a klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásokra, a differenciáldiagnózisra és a főbb mechanizmusokra összpontosítva vizsgálják felül. Összefoglaljuk a gyógyszer által kiváltott oxidatív hemolízist mind normál egyénekben, mind bizonyos enzimopátiákban, nevezetesen glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz hiányban szenvedőknél. A gyógyszerek az éretlen eritroid rekeszre hatva vörösvértest-diszkráziákat is előállíthatnak. Ezek közül néhány gátolja az eritroid növekedést még rosszul megértett mechanizmusokkal. Mások specifikusabb metabolikus hatásokat fejtenek ki az eritroid prekurzorokban. Ide tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek gátolják a DNS-szintézist, megaloblasztos erythropoesist okozva, valamint azok, amelyek megzavarják a mitokondriális funkciót és a szideroblasztos erythropoesisben megnyilvánuló hem szintézisét. A hem bioszintézisének és a sideroblasztos vérszegénységgel járó gyógyszerek hatásának rövid megfontolása, beleértve az antituberkulusos szereket, az ólmot, az alkoholt és a kloramfenikolt. Végül, ahol releváns, a vörösvérsejt-dyscrasiákban részt vevő gyógyszerek frissített felsorolása szerepel.