a világ népességének több mint fele fertőzött H. pylori-val, a világ legelterjedtebb bakteriális fertőzésével (1, 2). Még a fejlett országokban is, ahol az Általános fertőzöttségi szint csökken, az orvosok magas prevalenciával találkoznak, ami még nagyobb a bevándorló és gazdaságilag hátrányos helyzetű betegek körében. A szerológiai tesztelés a H kimutatásának általános módja. a pylori antitestek, de mivel a betegek a fertőzést követően sok évig szeropozitívak maradhatnak, nem hasznosak a jelenlegi betegség meghatározásában. Hogyan lehet a diagnózis és a kezelés döntéseket hozni?
H. pylori patológia
a H. pylori jellemzően gyermekkorban szerzett. Ha nem kezelik, fennáll és átvihető a beteg egész életében (3, 4). A prevalencia aránya az életkorral növekszik, de a gyermekek H. pylori fertőzésének alacsonyabb aránya tükrözi a fiatalok kontrolljának és átvitelének közelmúltbeli javulását. A családtagok közötti átvitel gyakori (1, 4), a nagyszülők gyakori, gyanútlan fertőzésforrás (5).
a H. pylori fertőzés tünetei kezdetben a gyomor vagy a has felső részén jelentkező fájdalom. A baktériumok behatolnak a védő gyomor nyálkahártyájába, hogy irritációt, neutrofil inváziót és a gyomor felületének gyulladását váltsák ki, ami gastritishez vezet (6). Nem ismert, hogy a kitett egyének melyik része menekül vagy elnyomja az aktív gyulladást, de a tartós kolonizációban szenvedők számára a gyomorhurut és a savszekréció megalapozza a további szövődményeket (7).
a fertőzött betegek 10-20% – ában a krónikus és aktív gyulladás a peptikus fekélyek későbbi kialakulásához vezet (6). Intakt savszekrécióval rendelkező betegek esetében a H. pylori bőségesebb lesz, a szöveti gyulladás pedig hangsúlyosabb lesz a gyomor antrumában, kevesebb baktériummal és kevesebb gyulladással a korpuszban (6). Ezeknél a betegeknél nagyobb valószínűséggel alakul ki antrális és nyombélfekély. Korábban a H. pylori fertőzés volt felelős a nyombélfekélyek 90% – áért és a gyomorfekélyek 80% – áért (1). Jelenleg, a fejlett országokban, bár H. a pylori fertőzések csökkennek, a peptikus fekélybetegség növekvő része a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok) (1, 8) használatához kapcsolódik. Azoknál a betegeknél, akik hosszú távú NSAID-kezelést fontolgatnak, meg kell vizsgálni a H. pylori fertőzést, mivel a kombináció tovább növeli a fekély kialakulásának kockázatát (9). Ez a változó incidencia hangsúlyozza a dyspepsia és a fekélyek helyes diagnózisának fontosságát, hogy megkülönböztessék a gyógyszerek által okozott betegségeket a H. pylori fertőzés által okozott betegségtől.
alacsony savszekréciójú betegek, nevezetesen azok, akik protonpumpa-gátlókat (PPI-ket) szednek, gyomorhurut alakulhat ki az egész gyomorban, fekélyekkel, ahol a gyulladás a legsúlyosabb (6). A fekélyek szövődményei súlyosak, beleértve a vérzést, a perforációt és a szűkületeket. Ha a vérző fekélyeket H. pylori okozza, nagy a kiújulás kockázata; a baktériumok felszámolására szolgáló antibiotikum-terápia általában sikeres és csökkenti ezt a kockázatot (6). Ha az alacsony savszekréció lehetővé teszi, hogy a gyulladás krónikusan aktív maradjon, a betegeknél metaplasia és végül gyulladás okozta gyomorrák alakulhat ki. Az atrófiás gastritis a gyomorrák előfutára, és még tovább csökkenti a savszekréciót (10).
Általános H. pylori fertőzés a gyomorrák vagy a nyálkahártyával összefüggő limfoid típusú (MALT) limfóma 2-3-szoros fokozott kockázatával jár (1). A gyomorrák korábban a rák gyakori típusa volt az Egyesült Államokban. A H csökkenő előfordulásával párhuzamosan. a pylori fertőzések, a gyomorrákok száma csökkent, és becslések szerint a 15.leggyakoribb rák az Egyesült Államokban. Ennek ellenére az 5 éves teljes túlélési arány csak 31%, Az Egyesült Államokban 10 800 ember és világszerte több mint 700 000 ember hal meg gyomorrákban évente (1, 9, 11). A metasztatikus betegségben szenvedő betegek 35%-ánál a relatív 5 éves túlélés csak 5% (11). Mivel a H. pylori kolonizáció a gyomorrák egyetlen legnagyobb kockázati tényezője (1), és mivel a baktériumok az I. osztályú karcinogén kategóriába tartoznak, a fertőzés diagnosztizálása klinikailag fontos.
H. pylori kezelés
a H. pylori fertőzések antibiotikumokkal történő kezelésének és gyógyításának képessége forradalmasította a betegek klinikai ellátását és megfordította a régóta fennálló betegség trendeket. Az egész életen át tartó, romló állapot javítása, a H. pylori felszámolása csökkenti a gyulladást, és ha a terápiát az atrófiás változások bekövetkezése előtt adják, akkor még a rák kockázata is gyakorlatilag megszüntethető (10).
több terápia is sikeres lehet (12). A hármas terápiát széles körben alkalmazzák, és PPI-ből, amoxicillinből és klaritromicinből áll 10-14 napig (9). A szekvenciális terápia az amoxicillint és a PPI-t használja az első 5 napban, majd a PPI és két antibiotikum, például a klaritromicin és a tinidazol hármas terápiájára lép (9). A H. pylori felszámolása egyre nehezebbé válik a H. pylori törzsek klaritromicinnel szembeni növekvő rezisztenciája miatt, így ezek a kezelések kevésbé hatékonyak (13). A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a klaritromicin rezisztencia az USA-ban 32%, Japánban pedig 50% (4), míg a metronidazol rezisztencia Afrikában meghaladja a 90% – ot (9). Ennek eredményeként az AGC 2017 irányelvei azt javasolják, hogy klaritromicin nélküli kezelési sémákat alkalmazzanak, ha a helyi rezisztencia aránya meghaladja a 20% – ot (3). Ez a rezisztencia egy négyszeres terápia kifejlesztéséhez vezetett, amely PPI-t, bizmutterméket és antibiotikumokat, például metronidazolt és tetraciklint használ 10-14 napig (9). A terhes H. pylori-fertőzött betegek esetében azonban a bizmut, a tetraciklin és a fluorokinolonok potenciális teratogének, ezért ezeket kerülni kell (9).
az antibiotikum-rezisztencia miatt megpróbálja megszüntetni a H-T. a pylori ezekkel a kezelésekkel növekszik a kudarc aránya, és az eradikáció már nem feltételezhető. A baktériumok eliminációját a kezelés befejezése után 4 héttel meg kell erősíteni, szerológiai vizsgálat helyett egy teszt, például székletantigén-vizsgálat alkalmazásával (a H. pylori elleni antitestek a fertőzést követő 3 héten belül képződnek) (9). Az irányelvek a kezelés után négy héttel javasolják a nyomon követést, mivel ez az időkeret lehetővé teszi, hogy a túlélő H. pylori újra kimutatható szintre növekedjen (3).
H. pylori diagnózis
több szakmai gasztroenterológiai csoport jóváhagyta a “teszt-kezelés-teszt” megközelítést, amely magában foglalja először egy nem invazív diagnosztikai teszt alkalmazását annak megállapítására, hogy a diszpepsziában szenvedő beteg H. pylori-val fertőzött-e, kezelés, ha fertőzés van jelen, majd nyomon követési vizsgálat a baktériumok eltávolításának megerősítésére (3, 7, 12). A betegek számára ez megakadályozza az endoszkópia költségeit, kényelmetlenségét és kellemetlenségét. Az orvosok számára a diagnózis gyors lehet, és a terápia bizalommal kezdődik.
a H. pylori fertőzések és a kapcsolódó tünetek és gyulladások viaszosodhatnak és gyengülhetnek. A betegek általában orvosi ellátást kérnek a zavaró tünetek miatt az aktív gyulladás időszakában. Ha a H. pylori diagnosztikai teszt pozitív, eradikációs kezelést kell kapniuk a betegség súlyosbodásának megelőzése, valamint a jelenlegi elváltozások esetleges visszafordítása és gyógyítása érdekében. Az AGC 2017 irányelvei azt mutatják, hogy ha egy orvos azt tervezi, hogy a beteget H. pylori-ra teszteli, akkor a beteget kezelni kell, ha pozitív (3). Az alapvető döntés tehát nem az, hogy kezelni kell-e, hanem az, hogy milyen tesztet kell használni az aktív fertőzés diagnosztizálására.
tesztek h-ra. a pylori két fő kategóriába sorolható: invazív és nem invazív. Az invazív tesztek az endoszkópiát használják a léziók megfigyelésére és biopsziák megszerzésére szövettani, gyors ureáz teszteléshez, polimeráz láncreakció (PCR) vizsgálatokhoz és tenyésztéshez. A nem invazív vizsgálatok közé tartozik a H. pylori által irányított antitestek szerológiája, a karbamid légzéstesztek és a széklet antigéntesztek.