hypothalamus-hypophysis corticotroph funkció a magnocelluláris vazopresszin és az oxitocin hypophysis portal circulation-be történő tolatása után

sebészeti hypophysis szár kompresszió (PSC) idegi lebeny denervációt és méhen kívüli magnocelluláris terminálok kialakulását okozza a medián eminencia külső zónájában, ami a magnocelluláris vazopresszin (VP) tolatását eredményezi és oxitocin (ot) az agyalapi mirigy portális keringéséhez. A PSC hypothalamus és hypophysis funkcióra gyakorolt hatásának meghatározásához VP és CRH receptorokat és POMC messenger RNS-t (mRNS) vizsgáltak az agyalapi mirigyben, valamint CRH, VP és OT mRNS szinteket a PVN-ben 7 napos PSC-ben és ál-operált patkányokban. Az immunhisztokémiai festés az immunreaktív VP jelentős felhalmozódását mutatta a duzzadt hypophysis szárban és a PSC patkányok distalis medián eminenciájának külső zónájában. A plazma ACTH és a kortikoszteron szintjét jelentősen megnövelte a PSC, ezt a hatást gyengítette a desamino-vazopresszin (ddavp) minipump infúziója, amelyet a diabetes insipidus korrigálására adtak. A PSC patkányok VP kötődése az agyalapi mirigy elülső membránjaihoz 50%-kal csökkent a színlelt kontrollokéhoz képest, de az in situ hibridizációval mért VP V1b receptor mRNS szintek változatlanok voltak. A kötő autoradiográfiával mért hypophysis CRH receptorok és a CRH receptor mRNS szintje nem változott a PSC után. A POMC mRNS változatlan maradt az agyalapi mirigy elülső lebenyében, de jelentősen megnőtt a PSC patkányok közbenső lebenyében, ddavp infúzióval vagy anélkül. A hypothalamus supraoptic és paraventricularis magokban a PSC a VP mRNS (-83%) és OT mRNS (-38%) szintjének csökkenését eredményezte, ami valószínűleg a magnocelluláris neuronok retrográd degenerációját tükrözi. Ez a csökkenés kifejezettebb volt a VP mRNS esetében, mint az OT mRNS CRH esetében a PSC patkányok paraventrikuláris sejtjeinek mRNS-szintje 55% – kal csökkent. A diabetes insipidus korrekciója DDAVP kezeléssel tovább csökkentette a hipotalamusz VP mRNS szintjét, de visszaállította a CRH mRNS-t a kontrollszintre. Az adatok azt mutatják, hogy az agyalapi mirigy folyamatos expozíciója a méhen kívüli magnocelluláris rostok magas VP-szintjének a medián eminenciában VP-t eredményez, de nem CRH, receptor veszteség. A hypophysis VP receptor csökkent szabályozása és a hypothalamus CRH expressziójának csökkenése valószínűleg hozzájárul a VP-re adott csökkent kortikotróf reakcióképességhez, amelyről ebben a kísérleti modellben számoltak be.