a laktóz a tej specifikus cukorja, és keményítővel és szacharózzal az étrend során alkalmazott három leggyakoribb szénhidrát egyike.
egy egység galaktózból, plusz egy glükózból áll, amelyet összekapcsolnak a(1)-(1) – glikozidos kötés, akkor diszacharid. Molekulaképlete C12H22O11 és moláris tömege 342,30 g / mol.
szinte kizárólag Emlősök emlőmirigyeiben (bálnák és vízilovak kivételeket tesznek) szintetizálódik a szoptatás ideje alatt a laktóz-szintetáz nevű protein komplex által, amelyet a laktóz-laktalbumin (egy tejfehérje) és a galaktozil transzferáz alkot; az utolsó katalizálja a galaktóz kapcsolatát a glükóz jelen van a laktóz-laktalbumin.
a női és a tehéntej összetételének 7,5% – át és 4,5% – át teszi ki, és az újszülött által az anyatejből nyert energia körülbelül 40% – át biztosítja; felnőttkorban az étrendi szénhidrátok 5-10% – át képviseli.
kevésbé oldódik, mint más diszacharidok, édessége pedig a szacharóz 16% – ának felel meg.
a tej savanyításáért a baktériumok tejsavvá történő erjesztése felelős.
tartalom
- laktóz intolerancia
- elsődleges hypolactasia
- másodlagos hypolactasia
- veleszületett laktáz hiány
- laktóz és mielin
- laktóz és laktulóz
- bél emésztés
laktóz intolerancia
sok emlős nem fogyaszt tejet után a faj-specifikus elválasztási szakasz.
laktáz (EC 3.2.1.108) normál fiziológiai körülmények között születéskor jelenik meg minden alanyban, döntő fontosságú a laktóz emésztése szempontjából az anyatejben. Ezzel szemben a becslések szerint a világ népességének túlnyomó többsége (és ez igaz a többi emlősre is) alacsony kapacitással rendelkezik a laktáz aktivitás kifejezésére az elválasztási szakasz után.
például, ha figyelembe vesszük a mediterrán populációkat, amelyek általában nem fogyasztanak sok tejet az elválasztási szakasz után, a laktáz aktivitás drasztikus csökkenése már gyermekkorban megfigyelhető, akár 90% – os értékig, mint a születéskor (a felnőttkori laktázhiány hipolaktázia); a fehér észak-amerikaiak körében a hiány a lakosság 5% -20% – át foglalja magában, a fekete észak-amerikaiak körében eléri a 70% -75% – ot, az ázsiaiak körében a filippínó eléri a 95% – ot és a Thaiföldet, Thaiföld fő etnikai csoportját, 99% – ot, mint Afrikában (Nigéria), a joruba.
ezzel szemben pl. Dán, ahol a hiány csak a lakosság 3%-át érinti, de néhány nomád, tejfogyasztó populáció is jelen van Arábia és Észak-Afrika száraz övezetében.
primer hypolactasia
tehát a laktáz aktivitás csökkenése gyermekkorban, vagy valaki számára az élet második évtizedében is olyan állapot, amelyet filogenetikailag normálisnak kell tekinteni. Ezt az állapotot elsődleges hipolaktáziának nevezik, és nem a laktázt kódoló gén károsodásának, hanem egy szabályozó fehérjét kódoló génnek köszönhető.
másodlagos hypolactasia
a Hypolactasia másodlagos lehet az alábbi állapotok miatt:
- tehéntejfehérje intolerancia;
- nem celiakia glutén érzékenység (NCGS);
- aktív celiakia;
- fertőző hasmenés.
ilyen körülmények között számos kefefehérje érintett, és a membránglikozidázok között a laktáz az, amely a legsúlyosabb csökkenésen megy keresztül.
az elsődleges ok kezelése megoldja a másodlagos hipolaktáziát; ezekben az esetekben tanácsos tartózkodni a tej és a laktóztartalmú ételek fogyasztásától, amíg a hiány elsődleges oka meg nem oldódik.
veleszületett laktázhiány
vannak olyan körülmények is, amelyekben veleszületett laktázhiány van jelen, egy autoszomális recesszív módban örökölt karakter, amelyben a géntermék hiányzik vagy hibás. Ez az elsődleges hiány nagyon ritka, az élet első napján vagy napjaiban hasmenéssel fordul elő. Ebben az állapotban az egyetlen dolog, hogy laktózmentes étrendet kövessünk.
a laktóz intolerancia a következőkkel nyilvánul meg:
- haspuffadás;
- hallható bélműködés;
- flatulencia;
- hasi fájdalom;
- hányinger;
- irritábilis bél szindróma;
- ozmotikus hasmenés.
minden körülmény az inigesztált laktóz jelenlétének köszönhető a vastagbél lumenében, amely ozmotikus hatást vált ki, valamint a vastagbél baktériumok (ezek coliform baktériumok, a diszacharid fermentálására képes aerob baktériumok csoportja, amelyek között a legfontosabb az Escherichia Coli) rövid láncú zsírsavak előállításával, amelyek savanyítják a vastagbél tartalmát, plusz gáz, e.g. hidrogén.
meg kell jegyezni, hogy a laktóz intolerancia, bár kényelmetlen, úgy tűnik, nem károsítja a gyomor-bél traktust, vagy hosszú távú patológiákhoz vezet.
laktóz és mielin
a tej cukorját képező két monoszacharid közül a glükóz nagyon fontos energiaforrás az egész életen át, míg a galaktózt az újszülöttek és a korai gyermekkorban használják a glikoproteinek és a galaktolipidek (cerebrosidok) “építésére”, amelyek sok szövetben vannak jelen, de mindenekelőtt az idegrostok mielinhüvelyében.
amikor az idegrostok mielinizációja és a növekedés véget ér, a galaktózigény is nagyon csökkenti magát; talán ez magyarázhatja fiziológiai szempontból sok populáció csökkent vagy hiányzó képességét a diszacharid megemésztésére már fiatal korban.
Megjegyzés: a laktóz intolerancia az emberek fő élelmiszer-intoleranciája.
mint korábban említettük, a lakosság egy kis kisebbsége, nagyrészt észak-európai extrakcióból, nagy mennyiségű laktázt képes kifejezni az egész életen át. Úgy gondolják, hogy ennek a képességnek az alapja a túlélő számára kedvező genetikai módosítás, amely a diszacharid felszívódását indukálta az állatok által termelt tejből az észak-európai súlyos tél során. Tehát a mutáció lehetővé tette volna az egyének túlélését, átadva a karaktert az utódoknak, míg a többiek meghalnak.
laktóz és laktulóz
a laktóz alkáli környezetben, vagy bizonyos mértékben tejmelegítés után laktulózzá izomerizálódhat, amelyben a diszacharid glükózegysége fruktózzá izomerizálódik.
az új diszacharid sem emészthető, sem felszívódik, és úgy tűnik, hogy elősegíti a Bifidobacterium és a Lactobacillus fajok növekedését a vastagbélben. A vastagbél kolonizációja ezekkel a baktériumokkal hatékony az akut hasmenés megelőzésében.
a laktulóz és poliszacharid szálakból származó rövid láncú zsírsavtermelés csökkenti a vastagbél pH-ját, és korlátozza a patogén baktériumfajok potenciális növekedését.
bél emésztés
a reakció, amely a tejcukrot monoszacharidokká, galaktózokká és glükózokká hasítja ((1))-glikozidos reakció), egy laktáz nevű enzim katalizálja, amely az enterociták kefe határmembránján helyezkedik el.
Arienti G. “Le basi molecolari della nutrizione”. Seconda edizione. Piccin, 2003
Belitz .H.-D., Grosch W., Schieberle P.” Élelmiszerkémia ” 4. kiadás. Springer, 2009
Bender D. A. “Benders’ Dictionary of Nutrition and Food Technology”. 8. kiadás. Woodhead Kiadó. Oxford, 2006
Cozzani I. és Dainese E. “élelmiszer-és táplálkozási biokémia”” Piccin Editore, 2006
Giampietro M. “táplálkozás a testmozgáshoz és a sporthoz”” a tudományos gondolatszerkesztő, 2005
Mahan LK, Escott-Stump S.: “Krause ételei, táplálkozása és étrend-terápiája 2000
Mariani Costantini A., Cannella C., Tomassi G. “az emberi táplálkozás alapjai”. Első kiadás. Tudományos gondolatszerkesztő, 1999
Shils M. E., Olson a, írta: Lippincott, Williams & Wilkins, 1999
Stipanuk M. H., Caudill M. A. az emberi táplálkozás biokémiai, fiziológiai és molekuláris szempontjai. 3. kiadás. Elsevier egészségtudományok, 2013