Megközelítésem a felületes gyulladásos dermatózisokhoz / Journal of Clinical Pathology

pragmatikus megközelítés

a leggyakoribb felületes gyulladásos dermatózisok a bőr első rekeszét/egységét foglalják magukban. A leggyakoribb reakcióminta a felületes perivaszkuláris gyulladásos infiltrátum. Egy átmeneti gyulladásos inger enyhe hyperaemiát és enyhe perivascularis lymphocytás infiltrátumot eredményez. Ha az inger továbbra is fennáll, interstitialis oedema és endothel duzzanat alakul ki. További stimulációval a fedő epidermisz bevonása következik be. A bőr első rekeszét érintő gyulladásos dermatózisok három fő kategóriába sorolhatók (1.ábra): (1) nem vesiculobullous/pustularis elváltozások, (2) pustularis dermatózisok és (3) vesiculo-bullous elváltozások. A nem vesiculobullous/pustularis elváltozások, amelyek e felülvizsgálat középpontjában állnak, két kategóriába sorolhatók az epidermális változások jelenléte vagy hiánya alapján. Ha epidermális változások vannak jelen, azokat tovább osztják spongiotikus dermatitiszre, interfész dermatitiszre és psoriasiform dermatitiszre (2.ábra).

gyulladásos dermatózisok epidermális változások nélkül

az epidermális változások nélküli gyulladásos bőr dermatózisok szövettanilag egy felületes perivaszkuláris gyulladásos infiltrátum (PVI) által manifesztálódnak. Ezt a reaktív mintát számos körülmény indukálja. A gyulladásos sejt infiltrátum típusa Állapotonként különbözik, lehetővé téve a PVI további alosztályozását hat csoportba (1.táblázat).

PVI domináns limfocita infiltrátummal

Ez a PVI leggyakoribb típusa. Számos állapot limfocita PVI-t eredményezhet. Common causes are immunological and non-immunological cutaneous drug eruption1–4—particularly secondary to antibacterials5–7 (fig 3), urticarial reactions,8,9 viral exanthema, infestation, and insect bites. Other less common conditions are fungal infections, pigmented purpuric dermatoses,10–12 erythema annulare centrifugum,13,14 and other gyrate erythemas.

PVI lymphoeosinophil infiltrátummal

számos olyan állapot, amely a PVI-t domináns limfocita infiltrátummal okozza, lymphoeosinophil infiltrátummal jelenhet meg. Ezek közé tartoznak a gyógyszerreakciók (4.ábra), az urticariás reakciók, a bullous pemphigoid prevesicularis korai stádiuma, a rovarcsípések (5. ábra), a fertőzések és a HIV-vel összefüggő dermatózisok.15,16 terhes nőknél a pruritikus urticariás papulákat és terhességi plakkokat perivascularis lymphoeosinophil gyulladásos infiltrátum jellemzi a bőrbiopsziákban.17,18

PVI lymphoplasmacytic infiltrátummal

a gyulladásos infiltrátum kiemelkedő plazmasejt-komponense látható a trauma, fekély vagy heg területe mellett. A rosacea, a másodlagos szifilisz és az erythema chronicum migrans esetében is megfigyelhető, amely a Lyme-kór patognomonikus.19 a Kaposi-szarkóma tapasz stádiuma fokozott plazmacytikus sejt infiltrációval járhat.20 esetenként a korai bőr kötőszöveti betegségek összefüggésben lehetnek a megnövekedett plazmasejt-populációval. Érdemes megemlíteni, hogy a nyálkahártya biopsziáiban általában viszonylag nagyobb számú plazmasejt van jelen, és lehet, hogy nem specifikus.

PVI megnövekedett hízósejtekkel

a Mastocytosis egy ritka betegség, amelyet a hízósejtek elsődleges patológiás felhalmozódása jellemez a különböző szövetekben.21 Urticaria pigmentosa a bőr mastocytosisának leggyakoribb formája.22,23 a hízósejtek az interstiumban és a felszíni ércsatornák körül vannak jelen, és a hízósejtek egy része degranulációt mutat. A hízósejtek bemutatására általában toluidin-kék foltot használnak.

PVI lymphohistiocytás infiltrátummal

Ez a PVI leginkább zavaró típusa. A lymphohistiocytás gyulladásos sejt-infiltrátumhoz kapcsolódó állapotok közé tartoznak a gyógyszerreakciók, a vírusfertőzések és a vírus utáni reakciók, a HIV dermatózisok és a lepra24,25 (6.ábra). A Ziel-Neelsen, az acid fast bacilli, a Gomori methenamine silver, a PAS és a Fite foltokat minden gyulladásos dermatózison el kell végezni, kiemelkedő lymphohistiocytás infiltrátummal, hogy kizárják a mikroorganizmusok jelenlétét.

PVI neutrofil infiltrátummal

a kiemelkedő perivaszkuláris neutrofil gyulladásos sejt infiltrátum neutrofil urticariás reakciókkal (7a.ábra), dermatitis herpetiformissal, korai IgA dermatosissal, korai Sweet-szindrómával,26-28 korai kötőszöveti rendellenességgel, mint pl. lupus erythematosus, korai herpetikus fertőzés és akut generalizált exanthematous pustulosis29,30 (7 B ábra). Az utolsó három állapot általában epidermális változásokkal jár. Leucocytoclastic vasculitis should be ruled out in all cases of neutrophilic dermatosis31 (fig 7C). The examination of multiple haematoxylin and eosin stained deeper sections is helpful.

epidermális változásokkal járó gyulladásos dermatózisok

az epidermális változásokkal járó gyulladásos dermatózisokat szövettanilag szivacsos dermatitisbe, interfészes dermatitisbe és psoriasiform dermatitisbe sorolják.

Spongiotikus dermatitis

a Spongiotikus dermatitist az epithelialis intercelluláris oedema jelenléte határozza meg.32 ezt számos klinikai állapot okozza. Ezek közé tartozik az allergiás / kontakt dermatitis, atópiás dermatitis, 33 nummularis dermatitis, Dyshidrotikus dermatitis, seborrheás dermatitis, gyógyszerreakciók, Id reakció, dermatophytosis,miliaria,34 Gianotti-Crosti szindróma, 35 és pityriasis rosea.36

a szivacsos dermatitist a szövettani jellemzőktől és a biopszia elvégzésének időpontjától függően tovább sorolják akut, szubakut és krónikus bőrgyulladásba.

akut spongiotikus dermatitis

Ez változó mértékű epidermális spongiózist és vezikulumképződést mutat; a vezikulákat limfocitákat és histiocitákat tartalmazó fehérjefolyadékkal töltik meg (8A ábra). Perivascularis lymphocytás gyulladásos sejt-infiltrátummal járó felületes bőrödéma általában jelen van. A gyulladásos sejtek exocitózisa jelen van, nincs acanthosis vagy parakeratosis. Allergiás / kontakt dermatitis és atópiás dermatitis esetén az eozinofilek jelen lehetnek a bőrben és az epidermiszben (eozinofil spongiosis).

szubakut szivacsos dermatitis

Ez a leggyakrabban előforduló típusú szivacsos dermatitis. A gyulladásos sejtek spongiosisának és exocitózisának mértéke enyhe vagy közepes, és az akut spongiotikus dermatitishez képest szabálytalan acanthosis és parakeratosis. Felületes bőr perivascularis lymphohistiocytás gyulladásos infiltrátum, az endothel sejtek duzzanata és papilláris dermális oedema van jelen (8B, C ábra).

krónikus spongiotikus dermatitis

a spongiosis enyhe vagy hiányzik, de kifejezett szabálytalan acanthosis, hyperkeratosis és parakeratosis (8D ábra). Minimális bőrgyulladás és a gyulladásos sejtek exocitózisa van jelen. A papilláris dermis fibrózisa jelen lehet. A pas folt elengedhetetlen a gombás fertőzés kizárásához.

a spongiotikus dermatitis mindhárom szövettani altípusát különböző klinikai állapotok okozhatják. A lézió krónikusságának mikroszkópos jellemzői nagymértékben függenek a biopszia idejétől és a sérülés klinikai lefolyásától. A patológus szerepe a szivacsos dermatitisz szövettani jellemzőinek felismerése. A klinikai összefüggés azonban döntő fontosságú a végleges diagnózis szempontjából.

interfész dermatitis

Ez szövettanilag két kategóriába sorolható: a) A vakuoláris változással járó bőrgyulladás, és b) a lichenoid gyulladással járó bőrgyulladás (2.ábra). Minden kategóriának megkülönböztető morfológiai jellemzői vannak, amelyeket különböző klinikai állapotok okoznak (2.táblázat).

Interface dermatitis vakuoláris elváltozással

a gyulladásos dermatózis ezen mintázatát egy enyhe gyulladásos sejt infiltrátum jelenléte jellemzi a dermoepidermális csomópont mentén, vakuoláris változással a bazális keratinociták. Az egyes nekrotikus, túlnyomórészt bazális keratinocitákat gyakran látják, mert a gyulladásos folyamat a bazális keratinociták (kolloid vagy Civatte testek) sérülését okozza. Számos klinikai állapot a bazális keratinociták vakuoláris megváltozását eredményezheti, többek között: vírusos exanthemák, fototoxikus dermatitis, akut sugárgyulladás, erythema dyschromicum perstans,37 lichen sclerosis et atrophicus,38 erythema multiforme és Stevens-Johnson szindróma,39,40 erythema multiforme-szerű gyógyszerkitörés (9.ábra) és fix gyógyszerkitörés.41 A vakuoláris elváltozás gyakran jelen van a bőr kötőszöveti rendellenességeiben,mint például a lupus erythematosus42, 43 (10A–D ábra) és dermatomyositis.44 akut bőr graft versus host betegség (GvHD) (3.táblázat) jellemzően vakuoláris elváltozást mutat (11. ábra), amelynek súlyossága a bazális keratinociták fokális vagy diffúz vakuolációjától (I. fokozat) a dermoepidermális csomópontnál történő elválasztásig (III. fokozat) terjed.45 a Gyógyszerreakciókat morfológiai megjelenések alapján nehéz megkülönböztetni az akut GVHD-től. Az eozinofil gyulladásos komponens jelenléte elősegíti a gyógyszerreakciót, míg a szőrtüszők bevonása összhangban van az akut GVHD-vel. A klinikai történelem elengedhetetlen e két entitás megkülönböztetéséhez.

Interface dermatitis lichenoid elváltozással

Ez a bőr gyulladásos reakciójának egy másik mintája, amelyet a gyulladásos sejtek összefolyó, sávszerű, sűrű felhalmozódása jellemez a papilláris dermisben, főként kis limfocitákból és néhány histiocitából áll a dermo-epidermális csomópont mentén vagy átölelve. A lichenoid reakciót gyakran kíséri a bazális keratinociták vakuoláris degenerációja és apoptotikus testek (kolloid vagy Civatte testek) jelenléte. Számos klinikai állapot a lichenoid megváltozását eredményezheti. Ezek közé tartozik a lichen planus46 (ábra 12), lichen planus-szerű keratosis, 46,47 lichenoid aktinikus keratosis, lichenoid gyógyszer kitörés, lichenoid lupus erythematosus,lichenoid GVHD (krónikus GVHD), 48 lichen nitidus,49 pigmentált purpurikus dermatosis,10-12 lichen amyloidosus,50 pityriasis rosea, 36 és pityriasis lichenoides chronica.51,52 egyéb szokatlan állapotok, amelyek a lichenoid gyulladásos sejt infiltrátumhoz kapcsolódhatnak, a HIV dermatitis, 53 szifilisz,mycosis fungoides,54,55 urticaria pigmentosa,22, 23 és gyulladás utáni hiperpigmentáció.56,57 gyulladás utáni hiperpigmentáció esetén ügyelni kell arra, hogy ne hagyja ki a mimika diagnózisát, például regresszált melanocitikus elváltozást vagy lichenoid pigmentált aktinikus keratózist. A részletes és megfelelő klinikai kórtörténet elengedhetetlen az interfész dermatitis pontos diagnosztizálásához.

Psoriasiform dermatitis (4. és 5. táblázat)

ezt a típusú gyulladásos dermatózist a rendszeres epidermális hiperplázia, a rete gerincek megnyúlása, hyperkeratosis és parakeratosis jellemzi. Az epidermális sejtréteg azon részének elvékonyodása, amely a dermális papillák (suprapapilláris lemezek) csúcsait fedi le, és ezeken a papillákon belül tágult, kanyargós erek gyakran jelen vannak. A superficial perivascular inflammatory cell infiltrate is usually encountered. Numerous conditions can result in psoriasiform dermatitis. These include psoriasis58 (fig 13), seborrheic dermatitis, psoriasiform drug eruption, chronic fungal infections, lichen simplex chronicus, chronic spongiotic dermatitis, secondary syphilis, pellagra59 and other nutritional deficiencies, and pityriasis rubra pilaris.60,61 Pityriasis lichenoides chronica, 51,52 acrodermatitis enteropatica,62 gyulladásos lineáris verrucosus epidermalis naevus, 63 és ritkán szubakut psoriasiform cutan lupus erythematosus szintén társulnak psoriasiform dermatitis.

a szisztémás megközelítés fontos a kóros diagnózis szempontjából a bőr psoriasiform dermatitesének értékelésekor. Több mélyebb szint vizsgálata ajánlott, ha a kezdeti vágások szövettani jellemzői nem korrelálnak jól a klinikai anamnézissel. Az epidermális rétegek különböző szövettani változásainak felismerése segíthet a psoriasiform dermatitis differenciáldiagnózisának szűkítésében. Az epidermisz agranulózisa vagy hyporgranulosis a pikkelysömör egyik jellemzője. A részlegesen kezelt pikkelysömörben azonban a szemcsés sejtréteg jelen lehet, így a klinikai–patológiai korreláció döntő fontosságú a pontos diagnózishoz. A szemcsés sejtréteg intenzitásának növekedése a lichen simplex chronicus-hoz kapcsolódik. A spinos rétegben bekövetkező különböző változások különböző klinikai állapotokkal járnak (6.táblázat). A seborrheás dermatitis mikroszkópos eredményei gyakran mind a szivacsos, mind a pszoriázisos változások jellemzőit mutatják. A dermoepidermális csomópont és a dermis értékelése fontos. Psoriasiform dermatitis interfészváltozásokkal megfigyelhető a gyógyszerreakciókban, a bőr lupus erythematosusban és a szifiliszben. Ez egy érdekes és egyedi megállapítás, és zavaró lehet a patológus számára. Ilyen körülmények között javasolt több mélyebb szint vizsgálata. A PAS folt fontos az alapmembrán integritásának vizsgálatához. Kolloid vasfolt savas mucin (Hale-folt) szükséges lehet, mert mucin jelen lehet lupus erythematosus esetén. A felületes dermális atipikus mononukleáris sejtek epidermotropizmussal és Pautrier mikroabscessekkel való jelenléte a mycosis fungoides-ra utal. Fontos felismerni a felületes bőr perivascularis gyulladásos sejt infiltrátum típusát, és megkönnyítheti a psoriasiform dermatitis diagnosztizálását, mivel a gyulladásos sejt infiltrátum bizonyos típusai megfelelnek bizonyos klinikai állapotoknak, amint azt korábban tárgyaltuk. Érdemes megemlíteni azt is, hogy a psoriasiform hyperplasia a műtét utáni reaktív reparatív epitheliumban vagy traumában, stasis változásokkal (stasis dermatitis), valamint bizonyos bőrdaganatokban, mint például a jóindulatú bőr rostos histiocytoma és a szemcsés sejtdaganat.

“Psoriasiform dermatitis with interface changes can be seen in drug reactions, cutaneous lupus erythematosus, and syphilis”