PMC

Sir,

a B12-Vitamin hiánya gyakori táplálkozási rendellenesség, amelyet hematológiai és neurológiai megnyilvánulások jellemeznek. Cianokobalamin (CNCbl) vagy hidroxokobalamin (OHCbl) voltak a hagyományos B12 készítmények, amelyeket hiányállapotokra ajánlottak. A metil-kobalamin (MeCbl), a B12-Vitamin aktív formája egyre inkább uralja a táplálkozási készítmények piacát. Indiában parenterális, orális és szublingvális készítmények formájában kapható, akár önmagában, akár más B-csoport vitaminokkal (multivitamin készítmények) kombinálva. Nemzetközileg a MeCbl készítmények széles körben elérhetők egészségkiegészítőként a szabályozatlan piacon. Valószínű, hogy nagyszámú embert írnak fel vagy öngyógyítanak ezekre a kiegészítőkre hiányállapotok vagy megelőzés céljából. A MeCbl-t általában neuropátiákra is felírják. A MeCbl hiányos állapotokban ellenőrzött vizsgálatok formájában történő alkalmazásának klinikai bizonyítéka azonban kevés. Azt is állították, hogy a MeCbl B12-Vitamin-hiányban történő alkalmazása nem fordítja meg a neurológiai hiányt. A MeCbl és az 5 ‘ – dezoxiadenozil-kobalamin (AdoCbl) a B12-Vitamin aktív koenzim formái, amelyek intracellulárisan képződnek. Felvetődött, hogy ezek a koenzimek szükségesek a B12 hiány hematológiai, illetve neurológiai megnyilvánulásainak normalizálásához. Az AdoCbl-függő metil-malonil-CoA mutáz reakció, a propionát metabolizmusának egy lépése, a mielin szintéziséért felelős. Ezért azt javasolják, hogy az AdoCbl nem helyettesíthető a MeCbl-lel, és ezáltal a MeCbl-t kapó betegek nem tapasztalnák meg a teljes terápiás előnyöket, kivéve, ha AdoCbl-t is hozzáadtak, vagy CNCbl/OHCbl-t adtak be, amelyek ezt követően intracellulárisan átalakulnak mindkét aktív formává. Megkérdőjelezték azonban azt az állítást, miszerint az AdoCbl-hiány felelős a neurológiai károsodásért. Felvetődött, hogy a metionin-szintáz hiánya (MeCbl-t igényel) és a metionin S-adenozil-metioninná történő átalakulásának blokkja felelős a B12-hiányos állapotok neuropátiájáért. Ebben az összefüggésben fontos figyelembe venni a methylmalonic aciduria és a C típusú homocystinuria fehérje, a citoszolos kísérő szerepét is. Ez a fehérje eltávolítja a kobalamin molekulához kapcsolódó ligandumokat (Ciano, hidroxil, metil vagy adenozilcsoportok dekanációval vagy dealkilezéssel) a szükséges koenzimformák további szintéziséhez. Ez arra utal, hogy a kobalamin formák felcserélhetők a testben. A klinikai bizonyítékok tekintetében a kontrollos vizsgálatok szisztematikus áttekintése nem igazolta a MeCbl alacsonyabbrendűségét a CNCbl-t tartalmazó B-vitamin komplexhez képest diabéteszes neuropathiában szenvedő betegeknél. A MeCbl és a prosztaglandin E1 / liponsavval való kombinációja hasznosnak bizonyult a diabéteszes neuropátiában. Így a MeCbl megfelelő alternatíva lehet A CNCbl/OHCbl számára a B12-Vitamin hiányának kezelésében. Indiában az orális MeCbl készítmények könnyebben elérhetők, mint az orális CNCbl. Klinikai bizonyíték van arra, hogy az orális B12-kiegészítés ugyanolyan hatékony, mint a parenterális kiegészítés. A MeCbl hatékonysága aggodalomra ad okot azok számára, akik kezelésre vagy profilaxisra szedik. A fenti észrevételek vagy a költségekkel kapcsolatos aggályok ellenére szükség van egy jól megtervezett, kontrollált klinikai vizsgálatra, amely összehasonlítja a B12-Vitamin különböző formáit, mivel a bizonyítékok hiánya egyik esetben sem tekinthető a hiányzás bizonyítékának.