rendellenes EKG-eredmények megmagyarázhatatlan légszomjban szenvedő fiatal betegnél

EKG-kihívás

egy 30 éves férfi beteg nyugalmi légszomjról számolt be az elmúlt 6 hónapban. Tagadta a szívbetegség egyéb tüneteit vagy családi kórtörténetét. A múltban dohányos volt 10 évek, de nemrégiben abbahagyta.

a kiindulási EKG (1.ábra) QR-komplexekkel rendelkező sinus bradycardiát mutat be a konkáv ST-emelkedéssel járó II., III. és aVF-ben, valamint az ST-depresszióval és negatív T-hullámokkal járó rs-komplexet aVL-ben. Figyelemre méltó az RS komplexek jelenléte a septum prekordiális vezetékekben (V2 és V3), amelyek figyelemre méltó q hullámokkal és alacsony feszültségű R hullámokkal társulnak a V5 és V6-ban. Ezenkívül a QRS középső részében van egy bevágás a II. ólomban és az aVF-ben, valamint egy diphasic T hullám a V2-ben.

mi a legvalószínűbb mögöttes etiológia a kiindulási EKG eredmények magyarázatához?

kérjük, fordítsa el az oldalt a diagnózis elolvasásához.

válasz az EKG kihívásra

az 1. ábrán bemutatott EKG fő rendellenessége a kiemelkedő Q hullámok jelenléte az inferolaterális vezetékekben. Ez a beteg a septum erők egyértelmű túlsúlyát mutatja az oldalirányú erők felett (2c és 2D ábra).

az emberi szívben 4 depolarizációs vektorról számoltak be. Az első 2 vektor a septum depolarizációjához, a vezetési rendszerhez (His köteg, köteg ágak és Purkinje rostok), valamint a bal kamra endomyocardialis rostjaihoz kapcsolódik, a harmadik és a negyedik vektor pedig a bal kamra miokardiális és epicardialis szabad falának depolarizációjának markerei (2a és 2B ábra).

az izodifázisos QR komplexek jelenléte az alsó vezetékekben az anteroseptális fal bazális részének hipertrófiájának tulajdonítható, amely merőleges ezekre a vezetékekre. A V2 és V3 RS komplexek együtt járnak az izolált septum hipertrófia felfedezésével, ami megmagyarázza a QRS csillapított feszültségét az oldalsó vezetékekben.

az ST-emelkedés és a levelező depresszió másodlagos a jelentett septum hypertrophia és a diphasic T hullám miatt a V2-ben is.

végül, a QRS-ben lévő bevágás jelenléte a II-ben szintén a fibrózis lehetséges elektromos következménye, amely hipertrófiával társulhat.

az érdekes megállapítás az, hogy ezeket a Q hullámokat hasonló amplitúdójú R hullámok követik. Ez csökkenti annak a lehetőségét, hogy ez összefüggésbe hozható a miokardiális infarktussal, mivel ezt echokardiogrammal és szív MRI-vel igazolták a betegünkben, és mint ilyen, a rendellenes Q hullámok a depolarizáció rendellenes vektorának következményei voltak. A QRS konfigurációja az inferolaterális vezetékekben valóban a septum elülső részének aszimmetrikus hipertrófiájának következménye: a septum vastagságának növekedése elhomályosítja az oldalfal depolarizációs erőit, és megmagyarázza a QR komplex jelenlétének okát.

ennek az EKG-nak a másik érdekes megállapítása a hipertrófia klasszikus EKG-kritériumainak hiánya. Klinikai esetünk még egyszer hangsúlyozza az EKG általános alacsony megbízhatóságát a bal kamrai hipertrófia kimutatásában, különösen akkor, ha a bal kamra különböző régióit változó mértékben érinti, mint ebben a konkrét esetben. Az American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society ajánlásaiban javasolt 27 bal kamrai hipertrófia kritérium egyike sem teljesül az elektrokardiogram szabványosítására és Értelmezésére1. Ez azonban nem teljesen váratlan; az aszimmetrikus septum hypertrophia a koncentrikus hypertrophiával összehasonlítva a bal kamrai hypertrophia és a bal pitvari megnagyobbodás EKG kritériumainak incidenciájának csökkenésével járt (mint például aorta stenosisban szenvedő betegeknél általában).2 ezenkívül az R/S arány jelenléte a v1-ben >0,2, amint az a beteg EKG-jében nyilvánvaló, szintén aszimmetrikus septum hipertrófiára utal.

a légszomj differenciáldiagnózisa koszorúér-betegséget tartalmazott, tekintettel a dohányzás előzményeire. Mégis, kiindulási echokardiogramja nem mutatott semmilyen regionális falmozgási rendellenességet; ezért, előzetes infarktus a jelentős Q hullámok elszámolására kizárták.

ezt követően a szívmágneses rezonancia rámutatott az aránytalan septum hipertrófiára és a késői gadolínium fokozódásra, megerősítve a diagnózist (3.ábra). A késleltetett javulás a hipertrófiás myocardiumon belüli kontrasztvisszatartás több kis fókuszát mutatta, amelyek a rövid tengelyű és a 2 kamrás nézetekben vannak jelen.

a Szívmágneses rezonancia hasznos lehet, ha az első vonalbeli képalkotó módszerek, például az echokardiográfia nem tudják teljes mértékben megmagyarázni a tüneteket vagy a rendellenes EKG-t. A parametrikus leképezés lehetővé teszi a változások térbeli megjelenítését és számszerűsítését a T1, T2 és T2*(csillag) relaxációs idők és az extracelluláris térfogat változásai alapján. A szív mágneses rezonanciája fontos lehet olyan állapotok kizárásában, mint a vas túlterhelése vagy Anderson-Fabry-betegség, vagy akár extracelluláris szívizom-zavarok, például szívizom fibrózis, szív amiloidózis vagy szívizom ödéma.

a beteget eredetileg egy beültethető kardioverter defibrillátor lehetséges beültetésére utalták, de az Európai Kardiológiai Társaság szerint alacsony kockázatú profilja miatt nem jelezték hipertrófiás kardiomiopátia-kockázat–hirtelen szívhalál kalkulátor.3 az ezt követő nyomon követés során a beteg jól teljesített, és javult a mozgásképessége, miután elkezdte a kezelést az inhibitorokkal és az angiotenzin-konvertáló enzimekkel.

lábjegyzetek