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CASO 2: Una pietra di ossalato di calcio Ex | Valutazione del calcolo renale e programma di trattamento

RISULTATI CLINICI

Un uomo sulla cinquantina ha formato la sua prima pietra nei primi anni 2000 e il suo ultimo 6 mesi fa. C’è stato un singolo evento di passaggio un anno o due dopo la prima pietra in quel momento è stato Mesomministrato idroclorotiazide 25 mg al giorno. Una procedura SWL corretta è stata eseguita 1,5 anni fa a causa di un attacco di pietra e il citrato di potassio 10 mEq due volte al giorno è stato aggiunto nel trattamento. Una procedura URS lato destro è stata eseguita 8 mesi più tardi, ma non è stata completata a causa di sanguinamento. Un URS destra 6 mesi fa si dice che abbia lasciato il suo rene destro libero, ma alcune pietre sono stati visti sulla sinistra. Non avevo immagini da rivedere quando l’ho visto. Crede che tutti i suoi eventi di passaggio fossero sulla destra. Analisi pietra del materiale rimosso alla sua ultima procedura ha mostrato 60% COM e 40% COD.

A parte l’epatite A all’età di 13 anni e un’iniezione del disco non aveva una storia medica significativa. Ma, stranamente, ad una colonscopia di screening di routine c’erano segni di malattia di Crohn che si dice siano stati verificati alla biopsia. Era ed è privo di sintomi o altri segni di questa malattia.

Sua madre ha pietre ma non suo padre o tre fratelli. Suo padre ha il diabete da adulto. Ha una posizione di livello estremamente alto che richiede giorni lavorativi di 10 ore, molti fine settimana lavorativi e riunioni che occupano forse la metà di ogni giorno lavorativo. Non ha bisogno di disidratarsi durante queste riunioni che gestisce. Ma se ‘dimentica’ diventa disidratato, e dimenticare non è raro. Prima dell’attacco di pietra 1.5 anni fa crede di essere stato spesso disidratato durante il lavoro. Vola 20-30 volte l’anno per il suo lavoro ed è lontano da casa di notte, ma i viaggi sono per lo più domestici.

La colazione è farina d’avena con yogurt e semi di zucca. Circa due giorni alla settimana, il pranzo è per affari e in un ristorante. Gli altri giorni ha ‘afferra un panino’ al McDonalds o un altro luogo da asporto locale. Cena, a casa con la sua famiglia, è cucina tipica degli Stati Uniti con un sacco di carne. Evita spinaci e noci, ma in passato era un utente pesante. Mangia un sacco di cibi zuccherati se sono a portata di mano.

I RISULTATI DI LABORATORIO

Al di fuori delle misurazioni del sangue di routine di 2 mesi fa hanno mostrato valori normali tranne che il glucosio era 141 mg / die; ma potrebbe non essere stato a digiuno. Sulla revisione di questo risultato essere menzionato che alcuni livelli di HbA1c precedenti sono stati circa 6 o giù di lì.

I suoi studi sulle urine di 24 ore sono stati eseguiti a Litholink e sono datati mesi prima della mia visita con lui – per proteggere la riservatezza. All three were performed while taking hydrochlorothiazide 25 mg daily, the most recent with potassium citrate, 10 mEq twice daily, as well. Because of the high urine oxalate, he was placed on pyridoxine prior to the most recent urine collection.

Mo. SSCaOx SSCaP SSUA Creat VOL Ca Na CIT Ox pH UA SO4 NH4 PCR
-3 6.7 0.30 0.69 2429 4.3 283 204 1070 94 5.7 900 64 51 1.4
-9 8.3 0.59 0.35 2519 3.6 242 198 1177 100 6.1 800 65 52 1.3
-13 6.2 0.17 1.5 2211 3.2 147 97 841 92 5.5 1107 71 78 1.4

Tutti i valori a parte SS sono mg/24hr, mEq/24hr Na, SO4 e NH4, o l / 24 hr, VOL.

INTERPRETAZIONE

Principio generale

Seguo quella che ho definito la premessa fondamentale della prevenzione della pietra: le sovrasaturazioni urinarie di una pietra attiva sono troppo alte in relazione ai cristalli che si formano nelle pietre. Abbassali.

Applicazione a questo paziente

Il mio paziente è un ex pietra attivo?

Non lo so. I suoi interventi chirurgici erano complicati e presumibilmente finalizzati a un evento di passaggio di pietra e alla riduzione del suo carico di calcoli renali. Come non è raro, non ho avuto le sue immagini CT in questa prima visita, ma anche se avessi potuto avrebbe preso molte immagini seriali per decidere se fosse stato attivo entro un periodo qualsiasi. Non mi interessa più di quel periodo di tempo, se non in modo accademico. Dal suo ultimo intervento potrebbero esserci stati nuovi calcoli nel rene destro,una domanda che dovrò affrontare quando lo vedrò. Chiaramente aveva una malattia abbastanza attiva in passato da accumulare un notevole peso di pietra, ma sa che era più incline alla disidratazione allora che ora e ha smesso di mangiare anche cibi ad alto contenuto di ossalato.

È una persona in cui è importante determinare l’attività della pietra, tuttavia le scansioni TC comportano radiazioni considerevoli. Probabilmente dovrò fare affidamento sulle ecografie renali del suo chirurgo urologico. I miei decenni di lettura decine di migliaia di semplici radiografie a piastra piatta mi hanno reso un potente scettico; gran parte del tempo non riuscivo a dire se le pietre erano presenti o no.

Conosciamo i cristalli nelle pietre che si formano?

N.

Conosciamo i cristalli nelle pietre che si sono formati in passato e sono ossalato di calcio mono e diidrato senza fosfato di calcio riportato.

Conosciamo le sue sovrasaturazioni urinarie?

Li conosciamo nel suo stato alterato di consapevolezza – con cui intendo i suoi volumi di urina sono molto alti e tuttavia mi dice che non è stato raramente disidratato durante gli anni prima del suo attuale peso di pietra. Posso indovinare, e posso estrapolare, ma non posso sapere quali fossero le sue sovrasaturazioni quando era un ex pietra attivo. I suoi campioni sono stati ottenuti durante i giorni lavorativi secondo il mio calendario-conosco le date reali.

Analisi di laboratorio

Sovrasaturazioni. Tutti e tre i CAOX SS sono abbastanza alti da supportare la cristallizzazione e sarebbero molto alti se il suo volume di urina fosse nell’intervallo più comune di 2 litri/d invece di 3 – 4 litri come sono ora. Ma questo non ha senso in quanto i valori non sono correlati alle pietre attive. CaP SS sono banali e rimarrebbero bassi anche se il volume delle urine fosse inferiore. L’acido urico SS è basso a parte il primo e non rilevante per le sue pietre.

A giudicare dall’escrezione della creatinina, le urine vengono costantemente raccolte.

I volumi di urina sono costantemente elevati, molto al di sopra del livello di rischio comune inferiore a 2,5 litri.

L’escrezione urinaria di calcio è abbastanza alta da comportare il rischio di calcoli ed è crudamente correlata al sodio urinario come ci si aspetta. Poiché non esiste una causa sistemica, è sicuramente l’ipercalciuria idiopatica, e sua madre potrebbe avere lo stesso.

Il citrato di urina è molto alto, molto al di sopra del livello di rischio, e non è molto più alto nell’urina più recente, quando ha preso il citrato di potassio, rispetto agli altri due quando non ha preso il farmaco. Il diabete è associato ad un aumento del citrato di urina, anche se alcuni hanno scoperto che la resistenza all’insulina è associata a una riduzione del citrato di urina (e anche) e suggerita qui dai suoi livelli borderline di glucosio nel sangue e HbA1c. Devo dire che ho spesso scoperto che il diabete precoce è associato ad un’elevata escrezione di citrato di urina, ma non ho pubblicato l’osservazione.

L’ossalato di urina è notevolmente alto, nell’intervallo di iperossaluria primaria o iperossaluria enterica. Nulla nella sua storia ha suggerito questa scoperta tranne la strana nota sulla malattia di Crohn senza sintomi trovata incidentalmente durante una colonscopia di screening di routine. I suoi medici sospettavano una possibile versione sensibile alla piridossina di PH1, forse, ma non ha mostrato alcuna risposta alla dose di farmaco sconosciuta al momento.

Urina valori di acido urico, solfato e PCR sono coerenti con il suo elevato apporto di proteine e purine da carni.

Il pH delle urine varia nel range di normalità basso, e con gli alti tassi di escrezione di acido urico provoca UA SS variabile. Il pH delle urine dei formatori di pietre CaOx le cui pietre contengono poco o nessun tappo sono un po ‘ basse, di solito intorno a 5,8.

RIASSUNTO CLINICO E TRATTAMENTO

In molti modi quest’uomo potrebbe sembrare un tipo comune di paziente idiopatico di ossalato di calcio con lieve ipercalciuria idiopatica dipendente dal sodio complicata da una carriera impegnativa che ha imposto una disidratazione intermittente ma significativa per molti anni. Come tale, come i suoi medici prima di me, avrei raccomandato una marcata riduzione del sodio dietetico, riduzione degli alimenti ad alto contenuto di zucchero e idratazione con una ragionevole probabilità di prevenzione efficace. Se ciò non fosse sufficiente per prevenire nuove pietre avrei usato una bassa dose di un tiazide a lunga durata d’azione come farmaco come il clortalidone o l’indapamide.

Ma dato che la sua attività di pietra è ancora sconosciuta, solo l’idratazione e la dieta ridotta di sodio sono adatti. La perdita di minerali ossei si verifica nell’ipercalciuria idiopatica e il sodio dietetico inferiore può conferire protezione contro questo.

Non userei citrato di potassio a questo punto. Il suo citrato di urina è molto alto, molto al di sopra dei normali livelli di rischio. Le sue pietre non contengono acido urico, e il suo pH delle urine, anche se modestamente basso, è abbastanza alto che il rischio di calcoli di acido urico non mi avrebbe spinto a usare un secondo farmaco. Se avessi bisogno di integrare con potassio a causa delle perdite da tiazide, userei il citrato di potassio, ma generalmente cerco di evitare l’integrazione controllando il sodio dietetico e usando amiloride 5 – 10 mg al giorno. (La revisione in questo riferimento sottolinea che questa classe di bloccanti dei canali del sodio ha benefici indipendenti nell’abbassamento della pressione sanguigna per cui sono sottoutilizzati).

Tutto questo è impostato a lato dal sorprendente e inaspettato alto ossalato di urina. La sua dieta non sembra una causa probabile per storia e iperossaluria dietetica di solito non è così marcata. Una ragionevole possibilità è l’iperossaluria primaria, che può presentarsi negli adulti. Un altro è l’iperossaluria enterica a causa della sua diagnosi di malattia di Crohn. Essenzialmente il perseguimento della causa corretta e il trattamento per l’eccesso di ossalato è il business clinico qui.

Qualsiasi numero di approcci può essere giustificato, dagli studi genomici agli studi di malassorbimento GI. Il mio pensiero, nel bene e nel male, era vedere se l’integrazione di calcio, un ottimo modo per abbassare l’ossalato di urina nell’iperossaluria enterica, potesse ridurre l’ossalato di urina. Per prevenire l’aumento del rischio di calcio ho pensato di accoppiarlo con sodio dietetico ridotto.

Trattamento e follow up

Per tutti questi motivi, ho consigliato di utilizzare un TUM con pranzo e cena avendo cura che la pillola venga utilizzata direttamente con il pasto. Gli ho indicato le liste di ossalato su questo sito, che sono affidabili come qualsiasi attualmente disponibile, e gli ho chiesto di ridurre la dieta ossalato il più possibile. Ho lasciato il citrato di potassio sul posto per il momento come non facendo alcun danno evidente, e con l’intento di apportare il minor numero possibile di modifiche.

Se l’ossalato di urina cade in modo significativo, ciò indicherà una malattia intestinale o forse una peculiarità insospettata della dieta. In caso contrario, il PH è una buona scommessa e l’analisi genetica l’approccio più ovvio e diretto.

Il nostro lavoro indica la cristallizzazione del tubulo prossimale come un importante meccanismo per il danno renale in PH1 e che la cristallizzazione è favorita da aumenti del riassorbimento del tubulo prossimale. Una dieta ridotta di sodio e diuretici tiazidici aumenterà il riassorbimento dei tubuli prossimali. Quindi lasciarlo su tiazide e chiedere meno assunzione di sodio-per bilanciare l’aumento di calcio nelle urine e SS CaOx dall’aggiunta di TUMS – è una scelta calcolata, o devo dire una scelta intuitiva. Le misurazioni di follow-up devono essere abbastanza presto, non più tardi, come dobbiamo sapere. Anche se le cose sono andate bene in termini di funzionalità renale-il suo è normale, PH1 è in grado di produrre danni renali rapidi e gravi. Poiché le cristallizzazioni sono nel tubulo prossimale, i fluidi e altri fattori che riducono le sovrasaturazioni delle urine non sono suscettibili di essere protettivi.

Aggiornerò questo rapporto di caso come otteniamo ulteriori informazioni.

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