Complicanze microvascolari del diabete
Retinopatia diabetica
La retinopatia diabetica può essere la complicanza microvascolare più comune didiabete. È responsabile di new 10.000 nuovi casi di cecità ogni anno negli Stati Uniti.1 Il rischio disviluppo di retinopatia diabetica o altre complicanze microvascolari didiabete dipende sia dalla durata che dalla gravità dell’iperglicemia.Lo sviluppo di retinopatia diabetica in pazienti con diabete di tipo 2 è stato trovato essere correlato sia alla gravità dell’iperglicemia che alla presenza di ipertensionenel Regno Unito Prospective Diabetes Study (UKPDS), e la maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 1 sviluppa prove di retinopatia entro 20 anni didiagnosi.2,3 La retinopatia può iniziare a svilupparsi già 7 anni prima della diagnosi didiabete in pazienti con tipo 2diabete.1 Esistono diversi meccanismi patologici proposti con i quali il diabete può portare allo sviluppo della retinopatia.
L’aldoso reduttasi può partecipare allo sviluppo del diabetecomplicazioni. L’aldoso reduttasi è l’enzima iniziale nella via intracellularpoliolo. Questa via comporta la conversione del glucosio in glucosealcol (sorbitolo). Alti livelli di glucosio aumentano il flusso delle molecole di zuccheroattraverso la via del poliolo, che causa l’accumulo di sorbitolo nelle cellule.Lo sforzo osmotico da accumulazione del sorbitolo è stato postulato come un underlyingmechanism nello sviluppo delle complicazioni microvascolari diabetiche,compreso retinopatia diabetica. Nei modelli animali, l’accumulo di alcol di zucchero è stato collegato alla formazione di microaneurismi,all’ispessimento delle membrane basali e alla perdita di periciti. Tuttavia, gli studi di trattamento con gli inibitori dell’aldoso reduttasi sono risultati negativi.1,4,5
Cellule sono anche pensato per essere feriti da glicoproteine. Alte concentrazioni glucosiche possono promuovere la formazione non enzimatica di prodotti glycosylatedend avanzati (AGEs). Nei modelli animali, queste sostanze sono state ancheassociato alla formazione di microaneurismi e perdita di periciti. Le valutazioni degli inibitori dell’età sono sotto controllo.1
Lo stress ossidativo può anche svolgere un ruolo importante nella lesione cellulare daiperglicemia. Alti livelli di glucosio possono stimolare la produzione di radicali liberi eformazione attiva di specie di ossigeno. Studi su animali hanno suggerito cheil trattamento con antiossidanti, come la vitamina E, può attenuare alcune funzioni vascolari associate al diabete, ma il trattamento con antiossidanti non ha dimostrato di alterare lo sviluppo o la progressione della retinopatia o di altrecomplicazioni microvascolari del diabete.1,6
I fattori di crescita, compreso il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), growthhormone ed il fattore di crescita trasformante β, egualmente sono stati postulati toplay i ruoli importanti nello sviluppo di retinopatia diabetica. La produzione di VEGF è aumentata nella retinopatia diabetica, possibilmente in risposta aipossia. Nei modelli animali, la soppressione della produzione di VEGF è associata a menoprogressione diretinopatia.1,3,7
La retinopatia diabetica è generalmente classificata come sfondo o come proliferativa. È importante avere una comprensione generale delle caratteristiche di ciascuno per interpretare i rapporti di esame di occhio e consigliare pazienti di diseaseprogression e prognosi.
La retinopatia di sfondo include caratteristiche come piccole emorragie nelstrati medi della retina. Appaiono clinicamente come” punti “e quindi sono spesso indicati come” emorragie a punti.”Gli hardexudati sono causati dalla deposizione lipidica che si verifica tipicamente ai margini delle emorragie. I microaneurismi sono piccole dilatazioni vascolari che si verificano inla retina, spesso come primo segno di retinopatia. Appaiono clinicamente comepunti rossi durante l’esame retinico. L’edema retinico può derivare dafughe microvascolari ed è indicativo di compromissione del sangue-retinalbarrier. L’aspetto è una delle aree retiniche grigiastre. L’edema retinico puòrichiedere l’intervento perché a volte è associato a una riduzione visiva.8
La retinopatia proliferativa è caratterizzata dalla formazione di nuovi vasi sanguigni sulla superficie della retina e può portare a emorragia vitrea.Le aree bianche sulla retina (”macchie di cotone”) possono essere un segno diimpendente retinopatia proliferativa. Se la proliferazione continua, la cecità puòsi verificano attraverso emorragia vitrea e distacco della retina di trazione. Senza intervento, può verificarsi una perdita visiva. La fotocoagulazione laser può spesso prevenirela retinopatia proliferativa dal progredire alla cecità; pertanto, chiude la sorveglianza per l’esistenza o la progressione della retinopatia nei pazienti con diabete ècruciale.8
Nefropatia diabetica
La nefropatia diabetica è la principale causa di insufficienza renale negli Stati Unitistati. È definito da proteinuria > 500 mg in 24 ore nell’impostazione didiabete, ma questo è preceduto da gradi inferiori di proteinuria o ” microalbuminuria.”La microalbuminuria è definita come albuminescrezione di 30-299 mg / 24 ore. Senza intervento, i pazienti diabetici conmicroalbuminuria in genere progrediscono verso la proteinuria e la nefropatia diabetica palese. Questa progressione si verifica sia nel diabete di tipo 1 che nel diabete di tipo 2.
Ben il 7% dei pazienti con diabete di tipo 2 potrebbe già averemicroalbuminuria al momento della diagnosi di diabete.9 Nello studio europeo sulle complicanze prospettiche del diabete, l’incidenza cumulativa dimicroalbuminuria nei pazienti con diabete di tipo 1 era 1 12% durante aperiod di 7 anni.9,10 Nel UKPDS, l’incidenza di microalbuminuria era del 2% all’anno nei pazienticon diabete di tipo 2 e la prevalenza di 10 anni dopo la diagnosi era del 25%.9,11
I cambiamenti patologici nel rene includono un aumento dello spessore della membrana glomerulare, formazione di microaneurismi, noduleformazione mesangiale (corpi di Kimmelsteil-Wilson) e altri cambiamenti. Il meccanismo sottostante della lesione può anche coinvolgere alcuni o tutti gli stessi meccanismi di retinopatia diabetica.
Lo screening per la nefropatia diabetica o la microalbuminuria può essere effettuato mediante una raccolta di urina di 24 ore o una misurazione spot delle urine di microalbumina. La misurazione del rapporto microalbumina-creatinina può aiutare a tenere conto della concentrazione o della diluizione delle urine e le misurazioni spot sono più convenienti per i pazienti rispetto alle raccolte di urina di 24 ore. È tonote importante che livelli di proteina di urina falsamente elevati possono essere prodotti da conditionssuch come infezioni di tratto urinario, esercizio, ed ematuria.
Il trattamento iniziale della nefropatia diabetica, come di altre complicanze didiabete, è la prevenzione. Come altre complicanze microvascolari del diabete, esistono forti associazioni tra il controllo del glucosio (come misurato dall’emoglobina A1c ) e il rischio di sviluppare nefropatia diabetica. I pazienti devono essere trattati al più basso livello di glucosio sicuro chepuò essere ottenuto per prevenire o controllare la diabeticanefropatia.9,11,12 Il trattamento con inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) non è noto per prevenire lo sviluppo di microalbuminuria in pazienti con diabete di tipo 1, ma è stato dimostrato che riduce il rischio di sviluppare nefropatia ed eventi cardiovascolari in pazienti con diabete di tipo 2.9,13
Oltre al trattamento aggressivo di glicemia elevata, i pazienticon nefropatia diabetica beneficiano del trattamento con farmaci antipertensivi.Il blocco del sistema renina-angiotensina ha ulteriori benefici oltre il sempliceeffetto di abbassamento della pressione sanguigna nei pazienti con nefropatia diabetica. Diversi studi hanno dimostrato effetti renoprotettivi del trattamento con aceinibitori e bloccanti dei recettori antiotensinici (ARB), che sembrano essere presenti indipendentemente dai loro effetti di abbassamento della pressione sanguigna, probabilmente a causa della diminuzione della pressione intraglomerulare. Sia gli ACE-inibitori che le ARB hanno dimostrato di ridurre il rischio di progressione a macroalbuminuria nei pazienti con microalbuminuria fino al 60-70%. Questi farmaci sono raccomandati come iltrattamento farmacologico di prima linea della microalbuminuria, anche nei pazientisudipertensione.9
Analogamente, i pazienti con macroalbuminuria traggono beneficio dal controllo dell ‘ ipertensione. Controllo dell’ipertensione nei pazienti con macroalbuminuria dala malattia renale diabetica rallenta il declino della velocità di filtrazione glomerulare (GFR).È stato dimostrato che il trattamento con ACE-inibitori o ARB riduce ulteriormente il rischio di progressione della malattia renale, anche indipendentemente dall’effetto di riduzione della pressione sanguigna.
Il trattamento di associazione con un ACE inibitore e un ARB ha dimostrato di avere ulteriori effetti renoprotettivi. Va notato che i pazientitrattati con questi farmaci (specialmente in combinazione) possono sperimentare un aumento iniziale della creatinina e devono essere monitorati per l’iperkaliemia. Considerevoleaumento della creatinina dopo l ‘ inizio di questi agenti deve indurre anevaluation per arteristenosi renale.9,14
Neuropatia diabetica
La neuropatia diabetica è riconosciuta dall’American Diabetes Association(ADA) come “la presenza di sintomi e/o segni di disfunzione nervosa periferica nelle persone con diabete dopo l’esclusione di altricause.”15 Comecon altre complicanze microvascolari, il rischio di sviluppare neuropatia diabeticaè proporzionale sia alla grandezza che alla durata dell’iperglicemia, e alcuni individui possono possedere attributi genetici che influenzano la loro predisposizione asviluppare tali complicanze.
La natura precisa della lesione ai nervi periferici da iperglicemia isnot noto,ma probabilmente è legato a meccanismi come l’accumulo di poliolo, lesioni da età, e lo stress ossidativo. La neuropatia periferica nel diabete può manifestarsi in diverse forme, tra cui neuropatie sensoriali, focali / multifocali e autonome. Più dell ‘ 80% delle amputazioni si verificano dopo foulceration o lesioni, che possono derivare da diabeticneuropatia.16a causa della notevole morbilità e mortalità che possono derivare dalla neuropatia diabetica, è importante che i medici ne comprendano le manifestazioni, la prevenzione e il trattamento.
La polineuropatia simmetrica distale sensomotoria cronica è la più comuneforma di neuropatia nel diabete. Tipicamente, i pazienti sperimentano bruciore, formicolio e dolore “elettrico”, ma a volte possono sperimentaresemplice intorpidimento. Nei pazienti che avvertono dolore, può essere peggio di notte.I pazienti con semplice intorpidimento possono presentare con un’ulcerazione indolore del piede, quindiè importante rendersi conto che la mancanza di sintomi non esclude la presenza dineuropatia. L’esame fisico rivela la perdita sensoriale al tocco leggero, alle vibrazioni e alla temperatura. Anomalie in più di un test di peripheralsensation sono> 87% sensibili nel rilevare la presenza di neuropatia.I pazienti inoltre avvertono tipicamente la perdita di anklereflex.16 Pazienti che hanno perso la sensazione di monofilamento 10-g sono a rischio considerevolmente elevato per lo sviluppo di foulceration.17
La neuropatia sensoriale pura è relativamente rara e associata a periodi di scarso controllo glicemico o a fluttuazioni considerevoli nel controllo del diabete. Ècaratterizzato da risultati sensoriali isolati senza segni di neuropatia motoria.I sintomi sono in genere più importanti atnotte.16
Le mononeuropatie hanno tipicamente un inizio più improvviso e coinvolgono il nervo virtuallyany, ma più comunemente i nervi mediano, ulnare e radiale areaffected. Sono state descritte neuropatie craniche, ma sono rare. Dovrebbe benoted che intrappolamento del nervo accade frequentemente nella regolazione del diabete.Valutazione elettrofisiologica in neuropatia diabetica dimostra decreasesin sia ampiezza di impulso nervoso e conduzione, ma può essere utile inidentifying la posizione di intrappolamento del nervo. L’amiotrofia diabetica può essere amanifestazione della mononeuropatia diabetica ed è caratterizzata da forte doloree debolezza muscolare e atrofia, di solito in grandi femori.16
Diverse altre forme di neuropatia possono imitare i risultati nella neuropatia neurosensoriale diabetica e nella mononeuropatia. La polineuropatia infiammatoria cronica, la carenza di vitamina B12, l’ipotiroidismo e l’uremia dovrebbero essere regolate nel processo di valutazione dell’neuropatia periferica diabetica.16
La neuropatia autonomica diabetica causa anche una significativa morbilità e anchemortalità nei pazienti con diabete. La disfunzione neurologica può accadere nella maggior parte dei sistemi dell’organo e può da manifesto da gastroparesi,costipazione, diarrea, anhidrosis, disfunzione della vescica, disfunzione erettile, exerciseintollerance, tachicardia di riposo, ischemia silenziosa e persino cardiacdeath improvviso.16la disfunzione autonomica cardiovascolare è associata ad un aumentato rischio di ischemia miocardica silente emortalità.18
Non esiste un trattamento specifico della neuropatia diabetica, sebbene molti farmaci siano disponibili per trattare i suoi sintomi. L’obiettivo primario della terapia è controllaresintomi e prevenire il peggioramento della neuropatia attraverso un miglioramento del controllo glicemico. Alcuni studi hanno suggerito che il controllo dell’iperglicemia e l’evitamento delle escursioni glicemiche possono migliorare i sintomi dell’neuropatia periferica. Amitriptilina, imiprimina, paroxetina, citalopram,gabapentin, pregablin, carbamazepina, topiramato, duloxetina, tramadolo e ossicodone sono stati usati per trattare i sintomi dolorosi, ma solo duloxetina e pregablinpossess indicazioni ufficiali per il trattamento della dolorosa diabeticneuropatia periferica.16il trattamento con alcuni di questi farmaci può essere limitato dagli effetti collaterali del farmaco e nessun singolo farmaco è universalmente efficace. La neuropatia di ofautonomic di trattamento è mirata verso il sistema di organo che è colpito, butalso include l’ottimizzazione di controllo glycemic.
Complicanze macrovascolari del diabete
Il meccanismo patologico centrale nella malattia macrovascolare è il processodi aterosclerosi, che porta al restringimento delle pareti arteriose in tutto ilcorpo. Si pensa che l’aterosclerosi derivi da infiammazione cronica einjury alla parete arteriosa nel sistema vascolare periferico o coronarico. Inrisposta alla lesione endoteliale e all’infiammazione, i lipidi ossidati da ldlparticelle si accumulano nella parete endoteliale delle arterie. L’angiotensina II puòpromuovere l’ossidazione di tali particelle. I monociti quindi infiltrano la parete arteriosa e si differenziano in macrofagi, che accumulano lipidi ossidati per formare cellule schiumose. Una volta formate, le cellule di schiuma stimolano i macrofagiproliferazione e attrazione dei linfociti T. I linfociti T, a loro volta, inducono proliferazione muscolare liscia nelle pareti arteriose e accumulo di collagene.Il risultato netto del processo è la formazione di un aterosclerotico ricco di lipidisione con un cappuccio fibroso. La rottura di questa lesione porta a vascolariinfarto.19
Oltre alla formazione di ateroma, vi è una forte evidenza di aumentoadesione piastrinica e ipercoagulabilità nel diabete di tipo 2. La generazione alterata di nitrossido e l’aumento della formazione di radicali liberi nelle piastrine, nonché la regolazione del calcio alterato, possono promuovere l’aggregazione piastrinica. Livelli elevati di inibitore dell’attivatore del plasminogeno di tipo 1 possono anche compromettere la fibrinolisi nei pazienti con diabete. La combinazione di aumento della coagulabilità e fibrinolisi compromessa probabilmente aumenta ulteriormente il rischio di occlusione vascolare e eventi cardiovascolari nel diabete di tipo 2.20
Il diabete aumenta il rischio che un individuo sviluppi malattia cardiovascolare (CVD). Sebbene i meccanismi precisi attraverso i quali il diabeteaumenta la probabilità di formazione di placca aterosclerotica non siano completamente definiti, l’associazione tra i due è profonda. CVD è theprimary causa di morte in persone con tipo 1 o tipo 2diabete.21,22 In effetti, la CVD rappresenta la maggiore componente delle spese sanitarie nelle persone con diabete.22,23
Tra le complicanze del diabete macrovascolare, la malattia coronarica è stataassociato al diabete in numerosi studi che iniziano con il Framinghamstudy.Altri 24 Studi recenti hanno dimostrato che il rischio di infarto miocardico (MI) nelle persone con diabete è equivalente al rischio nei pazienti non diabetici con una storia di MI precedente.25 Queste scoperte hanno portato a nuove raccomandazioni da parte dell’ADA e dell’American HeartAssociation che il diabete è considerato un rischio di malattia coronarica equivalente piuttosto che un fattore di rischio.26
Il diabete di tipo 2 si verifica tipicamente nell’ambito della sindrome metabolica, che include anche obesità addominale, ipertensione, iperlipidemia eaumento della coagulabilità. Questi altri fattori possono anche agire per promuovere CVD. Anchein questa impostazione di più fattori di rischio, il diabete di tipo 2 agisce come unfattore di rischio indipendente per lo sviluppo di malattia ischemica, ictus e morte.27 Tra le persone con diabete di tipo 2, le donne possono essere a più alto rischio di malattia coronarica rispetto agli uomini. La presenza di malattia microvascolare è anche un predittore dicuore coronarioeventi.28
Il diabete è anche un forte predittore indipendente del rischio di ictus emalattia cerebrovascolare, come nell’arteria coronaricamalattia.29 Pazienti con diabete di tipo 2 hanno un rischio molto più elevato di ictus, con un aumento del rischio del 150-400%. Il rischio di demenza correlata all’ictus e recidiva, così comela mortalità correlata all’ictus, è elevata nei pazienti condiabete.20
Anche i pazienti con diabete di tipo 1 sopportano un carico sproporzionato dicardopatia coronarica. Studi di hanno dimostrato che questi pazienti hanno una mortalità più elevata per cardiopatia ischemica a tutte le età rispetto alla popolazione generale. In individui> 40 anni di età, le donne sperimentano una mortalità più elevata per cardiopatia ischemica rispetto agli uomini.21studi osservazionali hanno dimostrato che il tasso di mortalità cerebrovascolare è aumentato a tutte le età nei pazienti con diabete di tipo 1.30
L’aumento del rischio di CVD ha portato a un trattamento più aggressivo di questecondizioni per ottenere la prevenzione primaria o secondaria della malattia coronarica prima che si verifichi. Gli studi nel diabete di tipo 1 hanno dimostrato che il controllo intensivodiabete è associato ad una frequenza cardiaca a riposo più bassa e chei pazienti con gradi più elevati di iperglicemia tendono ad avere un più alto heartrate, che è associato ad un più alto rischio diCVD.22 Ancor piùconclusivamente, lo studio Diabetes Control and Complications Trial / Epidemiology ofDiabetes Interventions and Complications Study ha dimostrato che durante 17 anni di analisi prospettica, il trattamento intensivo del diabete di tipo 1,incluso un minore A1C, è associato a una riduzione del rischio del 42% in tutti gli eventi cardiovascolari e una riduzione del 57% del rischio di infarto miocardico non fatale, ictus o morte DACVD.31
Non è stato condotto un ampio studio controllato a lungo termine che mostrasse diminuzioni nei tassi di eventi di malattia macrovascolare derivanti da un miglioramento del controllo glicemico nel diabete di tipo 2. La modifica di altri elementi della sindrome metabolica, tuttavia,ha dimostrato di ridurre significativamente il rischio di cardiovascolareventi in numerosi studi. La riduzione della pressione arteriosa nei pazienti con diabete di tipo 2 è stata associata a una diminuzione degli eventi cardiovascolari e della mortalità. L’UKPDS è stato tra i primi e più importanti studi che hanno dimostrato una riduzione della malattia macrovascolare con trattamento dell’ipertensione nel diabete di tipo 2.32,33
C’è un ulteriore beneficio nell’abbassare la pressione sanguigna con inibitori dell’ACE o ARB. Il blocco del sistema renina-angiotensina utilizzando un ACEinhibitor o un ARB ha ridotto gli endpoint cardiovascolari più degli altri agenti antipertensivi.13,20,34 Va notato che l’uso di ACE-inibitori e ARB può anche aiutare a rallentareprogressione della malattia renale microvascolare diabetica. La terapia farmacologica multipla, tuttavia, è generalmente necessaria per controllare l’ipertensione nei pazienti con diabete di tipo 2.
Un altro obiettivo della terapia è la concentrazione di lipidi nel sangue. Numerosi studi hanno mostrato una diminuzione del rischio nella malattia macrovascolare in pazienti con diabeteche sono trattati con agenti ipolipemizzanti, in particolare statine. Questi farmaci sono efficaci sia per la prevenzione primaria che secondaria della CVD, ma i pazienti con diabete e la CVD preesistente possono ricevere il massimo beneficio dal trattamento. Anche se è oltre lo scopo di questo articolo per rivedere allrelevant studi, va notato che questi effetti benefici di lipidi andblood abbassamento della pressione sono relativamente ben dimostrato e probabilmente anche estendere topatients con diabete di tipo 1. Oltre alla terapia con statine, acido fibricoderivati hanno effetti benefici. Aumentano i livelli di HDL e le concentrazioni di trigliceridi più bassi e hanno dimostrato di ridurre il rischio di pazienti con infarto miocardico con diabete nell’intervento lipoproteincholesterolo ad alta densità Veterans Affairs.20,26,35-39
Raccomandazioni pratiche
I pazienti con diabete di tipo 1 di > La durata di 5 anni dovrebbero avere uno screening annuale per la microalbuminuria e tutti i pazienti con diabete di tipo 2 dovrebbero sottoporsi a tale screening al momento della diagnosi e successivamente annualmente. Tutti i pazienti con diabete dovrebbero eseguire la misurazione della creatinina sierica ogni anno. I pazienti con microalbuminuria o macroalbuminuria devono essere trattati con un ACE inibitore o ARB a meno che non siano in stato di gravidanza o non possano tollerare il farmaco. I pazienti che non possono tollerare uno di questi farmaci possono essere in grado di tollerare l’altro. Il potassio deve essere monitorato in pazienti su taleterapia. I pazienti con un GFR < 60 ml / min o con ipertensione non controllatao iperkaliemia possono trarre beneficio dal rinvio all’anefrologo.15
I pazienti con diabete di tipo 1 devono ricevere un esame oculare e una dilatazione completi entro 3-5 anni dall’insorgenza del diabete.I pazienti con diabete di tipo 2 dovrebbero sottoporsi a tale screening al momento didiagnosi. I pazienti devono cercare di ottenere un controllo ottimale del glucosio e della pressione sanguigna per ridurre la probabilità di sviluppare retinopatia diabetica oesperire la progressione diretinopatia.15
Tutti i pazienti con diabete devono essere sottoposti a screening per la simmetricolineuropatia distale al momento della diagnosi e successivamente ogni anno. Atypicalfeatures può richiedere test elettrofisiologici o test per altre causesof neuropatia periferica. I pazienti che soffrono di neuropatia periferica dovrebberoiniziare un’adeguata cura del piede, tra cui indossare calzature specialidiminuire il rischio di ulcerazione. Possono anche richiedere un rinvio percura podologica. Lo screening per la neuropatia autonomica dovrebbe avvenire al momento della diagnosi nel diabete di tipo 2 e a partire da 5 anni dopo la diagnosidi diabete di tipo 1. Farmaci per controllare i sintomi della dolorosa periferalneuropatia può essere efficace nel migliorare la qualità della vita nei pazienti, ma donot sembrano alterare il corso naturale della malattia. Per questo motivo, pazienti e medici dovrebbero continuare a lottare per il miglior possibilecontrollo glicemico.
Alla luce di quanto sopra forte evidenza che collega il diabete e CVD e tocontrol e prevenire le complicanze microvascolari del diabete, l’ADA hasissued raccomandazioni pratiche per quanto riguarda la prevenzione e la gestione delle complicanze del diabete.
La pressione arteriosa deve essere misurata di routine. La pressione arteriosa obiettivo è < 130/80 mmHg. I pazienti con una pressione arteriosa ≥ 140/90 mmHg devono essere trattaticon terapia farmacologica in aggiunta alla dieta e alla modifica dello stile di vita. I pazienticon una pressione sanguigna di 130-139 / 80-89 mmHg possono tentare una prova della terapia comportamentale lifestyleand per 3 mesi e poi ricevere la terapia farmacologicase la loro pressione sanguigna di obiettivo non è raggiunta. La terapia farmacologica iniziale dovrebbe bewith una droga indicata per diminuire il rischio di CVD, ma tutti i pazienti con andhypertension del diabete dovrebbero ricevere un ACE inibitore o ARB nel loro antihypertensiveregimen.15
I test lipidici devono essere eseguiti in pazienti con diabete almenoannualmente. Lipidi obiettivi per gli adulti con il diabete dovrebbe essere un LDL < 100 mg/dl(o < 70 mg/dl in pazienti con conclamata CVD), HDL > 50 mg/dl, e fastingtriglycerides < 150 mg/dl. Tutti i pazienti con diabete dovrebbero essere incoraggiatiper limitare il consumo di grassi saturi, grassi trans e colesterolo. La statinterapia per abbassare LDL del 30-40% indipendentemente dal basale è raccomandatadiminuire il rischio di CVD nei pazienti > 40 anni di età. I pazienti < 40 anni di età possono anche essere considerati per la terapia. Nei soggetti con overtCVD, deve essere prestata particolare attenzione al trattamento per abbassare i trigliceridi o aumentare l’HDL. La terapia di combinazione con una statina più altri farmaci, comefibrati o niacina, può essere necessaria per ottenere un controllo lipidico ideale, ma i pazienti devono essere monitorati attentamente per possibili reazioni avverse diterapia.15
La terapia con aspirina (75-162 mg / die) è indicata nella prevenzione secondaria di CVDE deve essere usato in pazienti con diabete che sono > 40 anni di etàin coloro che hanno 30-40 anni di età se sono presenti altri fattori di rischio.I pazienti < di 21 anni non devono ricevere la terapia con aspirina a causa diil rischio di sindrome di Reye. I pazienti che non possono tollerare l’aspirina therapybecause di allergia o reazione avversa possono essere considerati per otherantiplateletagents.15
In aggiunta alle raccomandazioni farmacologiche di cui sopra, i pazienti con diabete dovrebbero essere incoraggiati a non iniziare a fumare o a smettere di fumare per ridurre il rischio di CVD e beneficiare la loro salute in altri modi. Dovrebbe anche essere notato che statine, ACE-inibitori e ARB sono fortemente controindicati in gravidanza.