Discrasie eritrocitarie indotte da farmaci

Negli ultimi anni sono stati fatti importanti progressi nella nostra comprensione dei meccanismi patogenetici delle discrasie ematiche indotte da farmaci, in particolare quelle che coinvolgono la cellula rossa. Tra questi ultimi, l’anemia emolitica è la più comune. La distruzione dei globuli rossi indotta da farmaci può verificarsi su base immunitaria o attraverso l’interruzione da parte del farmaco del metabolismo dei globuli rossi. La base immunologica dell’emolisi indotta da farmaci viene rivista con enfasi sulle manifestazioni cliniche e di laboratorio, sulla diagnosi differenziale e sui principali meccanismi coinvolti. L’emolisi ossidativa indotta da farmaci sia in individui normali che in quelli con determinate enzimopatie, in particolare il deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, è riassunta. I farmaci possono anche produrre discrasie eritrocitarie agendo sul compartimento eritroide immaturo. Alcuni di questi inibiscono la crescita eritroide da meccanismi ancora poco conosciuti. Altri esercitano effetti metabolici più specifici nei precursori eritroidi. Questi includono farmaci che interferiscono con la sintesi del DNA causando eritropoiesi megaloblastica e quelli che interrompono la funzione mitocondriale e la sintesi dell’eme manifestata dall’eritropoiesi sideroblastica. Viene presentata una breve considerazione della biosintesi dell’eme e dell’azione dei farmaci associati all’anemia sideroblastica, compresi gli agenti antitubercolari, il piombo, l’alcol e il cloramfenicolo. Infine, ove pertinente, è incluso un elenco aggiornato dei farmaci coinvolti nelle discrasie eritrocitarie.