Infezione gonococcica disseminata: un’analisi prospettica di 49 pazienti e una revisione della fisiopatologia e dei meccanismi immunitari

Sono stati studiati quarantanove pazienti con infezione gonococcica disseminata (DGI) ricoverati negli ospedali della città e dell’Università di Boston per un periodo di 7 anni. I pazienti con manifestazioni cliniche di DGI e con colture cervicali, uretrali, rettali, faringee, sinoviali o emocolture positive per Neisseria gonorrhoeae sono stati separati in due gruppi in base alla presenza o all’assenza di artrite suppurativa. Ci sono stati 19 casi di artrite suppurativa (Gruppo II) e 30 casi con solo tenosinovite, lesioni cutanee o entrambi (Gruppo I). Le emocolture sono risultate positive solo nei pazienti del gruppo I (43%) e nelle colture di liquido sinoviale solo nei pazienti del gruppo II (47%). La poliartralgia era il sintomo iniziale più comune in entrambi i gruppi di pazienti. Ventisei pazienti del gruppo I avevano tenosinovite (87%), mentre solo 4 pazienti del gruppo II (21%) avevano tenosinovite (p inferiore a 0,001). Il ginocchio era l’articolazione suppurata più comunemente coinvolta. Ventisette pazienti del gruppo I (90%) hanno avuto lesioni cutanee rispetto a 8 pazienti del gruppo II (42%) (p inferiore a 0,001). Alcune di queste lesioni sono progredite durante il trattamento; alcuni pazienti non erano a conoscenza delle loro lesioni. I sintomi genitourinari erano insoliti in entrambi i gruppi di pazienti. Undici donne (33%) avevano le mestruazioni o erano incinte all’inizio della DGI. Tredici pazienti avevano anamnesi indicativa di precedenti infezioni gonococciche; uno aveva DGI ricorrente. Questo paziente e un altro sono stati trovati per avere anomalie del complemento. Non ci sono stati casi di endocardite o meningite. Quattro pazienti presentavano anomalie inspiegabili della funzionalità epatica. Tutti i pazienti hanno recuperato senza incidenti. I ceppi isolati da siti disseminati erano prevalentemente del fenotipo trasparente (90%). Molti ceppi (58%) hanno richiesto arginina, ipoxantina e uracile per la crescita. Erano anche più suscettibili alla penicillina rispetto ai ceppi segnalati che causano la malattia infiammatoria pelvica. La maggior parte dei ceppi erano di un singolo sierogruppo di coagulazione della proteina della membrana esterna, WI (85%). Queste caratteristiche non variano tra gli isolati del gruppo I e del gruppo II. I due gruppi di ceppi, tuttavia, variavano nella loro reattività battericida complemento-dipendente ai normali sieri umani. Diciotto dei 24 ceppi del Gruppo I (75%) contro 9 dei 19 ceppi del gruppo II (47%) hanno resistito all’uccisione da parte di tutti i sieri umani normali testati (p inferiore a .05). Allo stesso modo, i sieri convalescenti dei pazienti del gruppo II sono stati in grado di uccidere i loro ceppi infettivi più spesso rispetto ai sieri dei pazienti del gruppo I (70% vs 17%) (p inferiore a 0.01). Pertanto, le variazioni nell’espressione clinica della malattia nei pazienti con DGI possono essere spiegate, in parte, dalle differenze in alcune caratteristiche fenotipiche e immunologiche dei ceppi infettivi.