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Sir,

La carenza di vitamina B12 è un disturbo nutrizionale comune caratterizzato da manifestazioni ematologiche e neurologiche. Cyanocobalamin (CNCbl) o hydroxocobalamin (OHCbl) sono state le formulazioni B12 tradizionali raccomandate per gli stati di carenza. Methylcobalamin (MeCbl), una forma attiva di vitamina B12, sta dominando sempre più il mercato nutrizionale di formulazione. In India, è disponibile come parenterale, orale e formulazioni sublinguali, da solo o in combinazione con altre vitamine del gruppo B (formulazioni multivitaminiche). A livello internazionale, le formulazioni MeCbl sono ampiamente disponibili come integratori sanitari nel mercato non regolamentato. È probabile che un gran numero di persone sia prescritto o auto-medicare questi integratori per stati di carenza o per profilassi. MeCbl è anche comunemente prescritto per le neuropatie. Tuttavia, l’evidenza clinica per l’uso di MeCbl in stati di carenza sotto forma di studi controllati è scarsa. È stato anche sostenuto che l’uso di MeCbl nella carenza di vitamina B12 non invertirà il deficit neurologico. MeCbl e 5 ‘ – deossiadenosilcobalamina (AdoCbl) sono le forme attive di coenzima della vitamina B12 formate intracellulari. È stato suggerito che questi coenzimi sono necessari per la normalizzazione delle manifestazioni ematologiche e neurologiche della carenza di B12, rispettivamente. AdoCbl-dipendente methylmalonyl COA mutase reazione, un passo nel metabolismo propionato, si propone di essere responsabile della sintesi della mielina. Quindi, si suggerisce che AdoCbl non può essere sostituito da MeCbl e quindi i pazienti che ricevono MeCbl non sperimenterebbero i benefici terapeutici completi a meno che non sia stato aggiunto anche AdoCbl o siano stati somministrati CNCbl/OHCbl che successivamente vengono convertiti intracellulari in entrambe le forme attive. Tuttavia, l’affermazione che la carenza di AdoCbl è responsabile della compromissione neurologica è stata contestata. È stato suggerito che la carenza di metionina sintasi (richiede MeCbl) e il blocco della conversione della metionina in S-adenosilmetionina è responsabile della neuropatia negli stati di carenza di B12. In questo contesto, è anche importante considerare il ruolo dell’aciduria metilmalonica e della proteina omocistinuria di tipo C, un chaperon citosolico. Questa proteina rimuove i ligandi attaccati alla molecola di cobalamina (ciano, idrossile, metile o gruppi adenosilici per decianazione o dealchilazione) per un’ulteriore sintesi delle forme di coenzima necessarie. Ciò suggerisce che vi è intercambiabilità delle forme di cobalamina all’interno del corpo. In termini di evidenza clinica, una revisione sistematica di studi controllati non ha dimostrato alcuna inferiorità di MeCbl rispetto al complesso vitaminico B contenente CNCbl in pazienti con neuropatia diabetica. MeCbl e la sua combinazione con prostaglandina E1 / acido lipoico sono stati trovati utili nella neuropatia diabetica. Pertanto, MeCbl può essere un’alternativa adatta a CNCbl / OHCbl nel trattamento della carenza di vitamina B12. In India, le formulazioni orali di MeCbl sono più facilmente disponibili che CNCBL orale. Ci sono prove cliniche che la supplementazione orale B12 è efficace quanto la supplementazione parenterale. L’efficacia di MeCbl potrebbe preoccupare coloro che lo assumono per il trattamento o la profilassi. Nonostante le osservazioni di cui sopra o i problemi di costo, è necessario uno studio clinico controllato ben progettato che raffronti le varie forme di vitamina B12 poiché l’assenza di prove non deve essere considerata come prova di assenza in entrambi i casi.