PMC

Discussione

L’embolia gassosa può causare ischemia dell’organo terminale o infarto se non vi è insufficiente apporto collaterale. Emboli d’aria alla circolazione coronarica o cerebrale possono avere gravi conseguenze negative, anche quando il volume d’aria è piccolo. Un’embolia gassosa venosa (VGE) si verifica quando l’aria entra nel sistema venoso e alla fine causa un’ostruzione nella circolazione polmonare. Ciò può derivare da un trauma o da una moltitudine di procedure iatrogene. Un difetto cardiaco anatomico—o in determinate condizioni, tossicità dell’ossigeno e volumi eccessivi di gas-può portare al passaggio di bolle d’aria attraverso la vascolarizzazione polmonare. Il gradiente tra la pressione atmosferica esterna e la pressione venosa centrale intravascolare (CVP) è particolarmente aumentato dall’ipovolemia o durante l’inspirazione creando una pressione intratoracica negativa, che può aumentare la possibilità di ingresso di aria. Poiché la CVP può essere sub-atmosferica al basale fino al 40% dei pazienti , i pazienti in posizione verticale o quelli sottoposti a procedure IR come il posizionamento del catetere per emodialisi sono particolarmente sensibili.

Al contrario, l’embolia gassosa arteriosa (ETÀ) si forma quando l’aria o il gas entrano nella circolazione arteriosa. Questo tipo di embolia gassosa può formarsi dopo l’instillazione diretta di aria nell’albero arterioso (cioè angiografia) o paradossalmente, attraverso un difetto del setto o un forame ovale pervio (PFO). Nella nostra serie, un PFO è stato rilevato nel 77% dei casi in cui è stato eseguito un ecocardiogramma per sospetta embolia gassosa paradossale, rispetto a un’incidenza stimata di circa il 9% nella popolazione generale .

I segni clinici e i sintomi registrati sono correlati al meccanismo di intrappolamento dell’aria e alla posizione dell’embolia gassosa. I sintomi neurologici possono verificarsi nell’embolia gassosa, sia a causa del passaggio diretto dell’aria alla circolazione cerebrale che in relazione alla ridotta gittata cardiaca secondaria al collasso circolatorio. L’ETÀ diventa spesso evidente con una serie di sintomi simili a quello di un ictus, compresi i deficit neurologici focali. Sono stati osservati anche convulsioni, perdita di coscienza, confusione, stato mentale alterato e paralisi. In generale, i sintomi e i segni associati a embolia gassosa grave sono prevalentemente non specifici. La diagnosi di embolia gassosa può spesso essere persa quando la dispnea, la tosse continua, il dolore toracico e un senso di “destino imminente” costituiscono i principali sintomi clinici. I segni clinici corrispondenti includono cianosi, ipossia, ipercapnia, ipotensione, tachipnea, respiro sibilante, broncospasmo, tachicardia o bradicardia . Edema polmonare e un’età a causa di un passaggio transpulmonare o da destra a sinistra shunt attraverso un PFO può essere causato da un VGE. Piccole quantità di VGE sono spesso tollerate e asintomatiche nei pazienti, poiché vengono assorbite a causa della filtrazione da parte dei letti capillari polmonari.

L’ostruzione arteriosa o il danno endoteliale e il vasospasmo secondario e la perdita capillare possono essere causati dal gas intravascolare. Inoltre, secondo un caso clinico, l’embolia gassosa è stata notata come causa del rilascio di citochine derivate dall’endotelio, portando all’inizio della risposta infiammatoria sistemica .

Il grado di morbilità e mortalità negli emboli venosi dell’aria sono associati al volume di gas, al tasso di accumulo e alla posizione del paziente al momento dell’evento. La dose letale stimata di aria negli adulti è stata stimata tra 200 e 300 mL (3-5 mL/kg) , una quantità che può essere introdotta in soli 2-3 secondi con un ago calibro 14 e un gradiente di pressione di 5 cm H2O . Essenzialmente, più l’ingresso dell’aria è vicino al cuore destro, minore è il volume d’aria necessario per avere conseguenze fatali.

Di conseguenza, ne consegue che molte procedure aperte e percutanee che coinvolgono il sistema vascolare sono associate al potenziale rischio di embolia gassosa. Ad esempio, come accennato in precedenza, le guaine vascolari sono spesso utilizzate in IR per facilitare il posizionamento di fili e cateteri, offrendo un potenziale percorso per l’introduzione di aria intravascolare. Il rischio è presente anche nelle procedure chirurgiche aperte; ad esempio, in neurochirurgia, dove i pazienti possono essere operati in posizione verticale, con conseguente bassa pressione nei seni venosi durali, con tassi stimati di embolia gassosa che vanno dal 10% all ‘ 80% . L’embolia arteriosa dell’aria può essere dovuta all’instillazione diretta di aria nell’albero arterioso (ad esempio durante l’angiografia), o essere paradossale, correlata a un embolo venoso dell’aria che ha attraversato il cuore sinistro attraverso un PFO.

A nostra conoscenza, questa è la più grande serie di casi che esamina tutte le cause di embolia gassosa. Questi 67 pazienti rappresentano un gruppo eterogeneo con una varietà di condizioni mediche sottostanti. Tuttavia, molti dei pazienti della nostra serie erano stati sottoposti a procedure mediche invasive note per essere associate a un rischio di embolia gassosa, tra cui il posizionamento e la rimozione della linea vascolare centrale , le procedure laser broncoscopiche Nd:YAG , insieme alla neurochirurgia e alla cardiochirurgia .

Quando l’aria ha raggiunto il ventricolo destro o l’arteria polmonare, c’era evidenza di desaturazione con vari livelli di compromissione cardiopolmonare, che vanno dall’ipotensione al collasso cardiovascolare. In molti pazienti che erano sotto anestesia, il primo cambiamento clinico osservato è stata un’improvvisa diminuzione della CO2 di fine marea (Figura 3). Sebbene la pulsossimetria fornisca dettagli sul livello di ossigenazione del sangue, il monitoraggio della CO2 di fine marea consente di valutare l’efficacia della ventilazione, registrando graficamente (capnografia) o numericamente (capnometria) la CO2 eliminata dal sistema respiratorio. In generale, come per la misurazione dell’anidride carbonica, è una misura meno sensibile rispetto a molte opzioni alternative. In questa serie di casi, una diminuzione della CO2 di fine marea è stata riportata come segno iniziale in 12 pazienti. Sebbene tale monitoraggio sia eseguito di routine in pazienti in anestesia generale, è stato recentemente raccomandato per l’uso durante i casi che utilizzano sedazione moderata e profonda, di particolare rilevanza per la comunità di radiologia interventistica .

Oltre al trattamento di supporto che include l’uso di ossigeno al 100%, le opzioni di trattamento immediato quando si sospetta embolo aereo includono la chiusura di qualsiasi condotto tra l’atmosfera e il sistema vascolare. L’aspirazione dell’aria dovrebbe essere tentata, per esempio, se c’è un catetere a dimora preesistente. Sebbene il posizionamento de novo di un catetere vascolare puramente allo scopo di tentare di aspirare l’aria sia alquanto controverso , ci sono certamente segnalazioni di successo usando questa tecnica . Nella nostra serie, l’aspirazione è stata tentata in almeno cinque casi. Nei casi di embolia venosa dell’aria, la manovra di Durant può essere eseguita; posizionando il paziente nel decubito laterale sinistro e nella posizione di Trendelenberg, questo serve a incoraggiare la bolla d’aria a spostarsi dal tratto di deflusso ventricolare destro (RVOT) e nell’atrio destro, alleviando così l’effetto “air-lock” responsabile del collasso cardiopolmonare potenzialmente catastrofico.

L’ossigenoterapia iperbarica svolge un ruolo chiave nel trattamento dell’embolia gassosa. È stato dimostrato che la dimensione della bolla d’aria è inversamente proporzionale alla pressione atmosferica, in base alla relazione tra pressione e volume in un gas. Ad esempio, a sei atmosfere di pressione, il volume relativo di una bolla di gas è del 17% a pressione atmosferica . Nella nostra coorte, 14 pazienti sono stati trattati con ossigenoterapia iperbarica (HBOT), con la percentuale di mortalità in quel gruppo del 14,3%, rispetto al 22,6% dei pazienti deceduti nel gruppo che non ha ricevuto HBOT. Tuttavia, questa differenza non era statisticamente significativa (p = 0,72). Attualmente, HBOT non viene somministrato di routine a tutti i pazienti con embolia gassosa, in quanto potrebbe non essere sempre indicato e la sua adeguatezza deve essere valutata, tenendo presente i potenziali svantaggi coinvolti nella somministrazione (trasporto e la lunghezza del tempo nella camera HBOT) . L’evidenza suggerisce che quando indicato, si deve sottolineare che HBOT idealmente viene avviato entro le prime quattro-sei ore dopo l’insorgenza dei sintomi neurologici, e anche a qualsiasi manifestazione di danno end-organo, cardiopolmonare, o compromesso emodinamico . Una volta che è stata identificata la necessità di una terapia definitiva che include HBOT, l’istituzione di tale terapia deve essere accelerata. Alcuni studi indicano che il trattamento HBOT può ancora avere un ruolo benefico fino a 30 h dopo l’evento iniziale , ma alcuni autori hanno sollevato la possibilità che non tutti i medici siano entusiasti del trattamento iperbarico per l’embolia gassosa, nonostante diverse serie mostrino buoni risultati se HBOT è iniziato in una fase precoce .

Nonostante sia raro, a causa della sua alta probabilità di mortalità e morbilità, è imperativo che i medici siano in grado di riconoscere e trattare l’embolia gassosa. Prima dei primi anni 1970, l’embolia gassosa dopo il trauma era essenzialmente non riconosciuta; da allora sono stati pubblicati numerosi casi e serie. Tuttavia, la quantità di letteratura disponibile è ancora piccola; questo può in parte essere attribuito a sotto – e diagnosi errate, come un insulto cerebrale sarà spesso collegato ad altre cause . La pianificazione sistematica, il rapido riconoscimento e il trattamento mirato con la somministrazione supplementare di O2 e l’ossigenoterapia idealmente iperbarica offrono le migliori possibilità di sopravvivenza quando indicato. Anche con un trattamento appropriato, dati recenti suggeriscono che la mortalità complessiva di un anno potrebbe essere di circa il 20%-un risultato simile al nostro studio, in cui il tasso di mortalità nell’intera coorte era del 21% . Tuttavia, va notato che il nostro studio si è rivolto a quei pazienti per i quali l’embolia gassosa è stata diagnosticata clinicamente o sulla base dell’imaging, e questo può identificare preferenzialmente casi più gravi di embolia gassosa. Come notato sopra, ci sono probabilmente molti casi di embolia gassosa che non vengono rilevati a causa dell’assenza di segni clinici e/o sintomi.