Risultati ECG anomali in un Giovane paziente con mancanza di respiro inspiegabile

ECG Challenge

Un paziente di 30 anni di sesso maschile ha presentato la segnalazione di mancanza di respiro a riposo negli ultimi 6 mesi. Ha negato altri sintomi o storia familiare di malattie cardiache. Era stato un fumatore per il passato 10 anni, ma aveva smesso di recente.

L’ECG basale (Figura 1) dimostra la bradicardia sinusale con complessi QR in piombo II, III e aVF associati all’elevazione concava della ST e un complesso rs in aVL associato a depressione ST e onde T negative. Degna di nota, inoltre, è la presenza di complessi RS nei cavi precordiali settali (V2 e V3) associati a notevoli onde q e onde R a bassa tensione in V5 e V6. Inoltre, c’è una tacca nella porzione centrale del QRS in piombo II e aVF e un’onda T difasica in V2.

Qual è l’eziologia sottostante più probabile per spiegare i risultati dell’ECG di base?

Si prega di girare la pagina per leggere la diagnosi.

Risposta alla sfida ECG

L’anomalia principale nell’ECG raffigurato in Figura 1 è la presenza di onde Q prominenti nelle derivazioni inferolaterali. Questo paziente mostra una chiara predominanza delle forze del setto su quelle laterali (Figura 2C e 2D).

Nel cuore umano sono stati segnalati 4 vettori di depolarizzazione. I primi 2 vettori sono legati alla depolarizzazione del setto, del sistema di conduzione (il Suo fascio, i rami del fascio e le fibre di Purkinje) e le fibre endomiocardiche del ventricolo sinistro, e il terzo e il quarto vettore sono invece marcatori della depolarizzazione della parete libera miocardica ed epicardica del ventricolo sinistro (Figura 2A e 2B).

La presenza di complessi QR isodifasici nei cavi inferiori è attribuibile all’ipertrofia nella porzione basale della parete anteroseptale, che è perpendicolare a tali cavi. I complessi RS in V2 e V3 vanno di pari passo con il ritrovamento di ipertrofia settale isolata, che spiega anche le tensioni smorzate del QRS nei conduttori laterali.

L’elevazione della ST e la depressione corrispondente sono secondarie all’ipertrofia settale riportata e all’onda T difasica in V2.

Infine, la presenza di una tacca nel QRS nel piombo II è anche una possibile conseguenza elettrica della fibrosi che può essere associata all’ipertrofia.

La scoperta interessante è che quelle onde Q sono seguite da onde R di ampiezza simile. Ciò riduce la possibilità che ciò fosse correlato a un infarto miocardico, perché è stato confermato da ecocardiogramma e risonanza magnetica cardiaca nel nostro paziente e, come tale, le onde Q anormali erano il risultato di un vettore anormale di depolarizzazione. La configurazione del QRS nelle derivazioni inferolaterali è infatti conseguente ad un’ipertrofia asimmetrica della porzione anteriore del setto: l’aumento dello spessore nel setto oscura le forze di depolarizzazione nella parete laterale e spiega il motivo della presenza di un complesso QR.

L’altra scoperta interessante di questo ECG è la mancanza dei criteri ECG classici per l’ipertrofia. Il nostro caso clinico sottolinea ancora una volta la scarsa affidabilità complessiva dell’ECG nel rilevare l’ipertrofia ventricolare sinistra, soprattutto quando coinvolge diverse regioni del ventricolo sinistro in misura variabile, come in questo caso specifico. Nessuno dei 27 criteri di ipertrofia ventricolare sinistra proposti nelle raccomandazioni dell’American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society per la standardizzazione e l’interpretazione dell’elettrocardiogram1 è soddisfatto. Questo non è del tutto inaspettato, tuttavia; l’ipertrofia asimmetrica del setto è stata associata a una ridotta incidenza di ipertrofia ventricolare sinistra e criteri ECG di allargamento atriale sinistro rispetto all’ipertrofia concentrica (come di solito presente in pazienti con stenosi aortica, per esempio).2 Inoltre, la presenza del rapporto R / S in V1 di >0.2, come è evidente nell’ECG del nostro paziente, è anche indicativa di ipertrofia settale asimmetrica.

La diagnosi differenziale per la mancanza di respiro includeva la malattia coronarica, in vista di una storia di fumo. Tuttavia, il suo ecocardiogramma di base non ha dimostrato alcuna anomalia del movimento della parete regionale; pertanto, è stato escluso un precedente infarto per spiegare le significative onde Q.

Successivamente, la risonanza magnetica cardiaca ha evidenziato l’ipertrofia del setto sproporzionata e l’aumento tardivo del gadolinio, confermando la diagnosi (Figura 3). Il miglioramento ritardato ha dimostrato molteplici piccoli focolai di ritenzione del contrasto all’interno del miocardio ipertrofico, presenti nell’asse corto e nelle viste a 2 camere.

La risonanza magnetica cardiaca può essere utile quando le modalità di imaging di prima linea come l’ecocardiografia non possono spiegare completamente la sintomatologia o un ECG anormale. La mappatura parametrica consente ora la visualizzazione spaziale e la quantificazione dei cambiamenti basati sui cambiamenti nei tempi di rilassamento T1, T2 e T2*(stella) e nel volume extracellulare. La risonanza magnetica cardiaca può essere importante per escludere condizioni come sovraccarico di ferro o malattia di Anderson-Fabry o anche disturbi miocardici extracellulari come fibrosi miocardica, amiloidosi cardiaca o edema miocardico.

Il paziente è stato inizialmente indirizzato per un possibile impianto di un defibrillatore cardioverter impiantabile, ma è stato ritenuto non indicato a causa del suo profilo a basso rischio, secondo la Società europea di Cardiologia cardiomiopatia ipertrofica-rischio–calcolatore di morte cardiaca improvvisa.3 Al successivo follow-up, il paziente stava bene e la sua capacità di esercizio era migliorata, dopo aver iniziato il trattamento con β-bloccanti e inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina.

Note a piè di pagina