la Valutazione della Funzione Diastolica Ventricolare Sinistra
LV disfunzione diastolica in terapia intensiva può essere presente come risultato di cardiaco e disturbi sistemici che possono influenzare la funzione cardiaca (per esempio, diabete mellito, sarcoidosi, e disturbi reumatologici). Un’attenta valutazione della funzione diastolica del ventricolo sinistro può fornire informazioni essenziali per la gestione di questi pazienti. L’ecocardiografia può fornire informazioni uniche al riguardo.47-49 La disponibilità di numerosi metodi consente di determinare le pressioni di riempimento LV con ragionevole precisione. Oltre a identificare la disfunzione diastolica nel contesto di ipertensione, malattia coronarica, cardiomiopatia ipertrofica o cardiomiopatia restrittiva, altre lesioni che provocano un aumento delle pressioni di riempimento del ventricolo sinistro (ad esempio, stenosi mitralica o rigurgito) possono essere facilmente diagnosticate.
In generale, la funzione diastolica LV si riferisce al rilassamento LV (misurato come il tasso di decadimento della pressione sistolica LV durante il periodo di rilassamento isovolumico) e alla rigidità della camera LV. La rigidezza della camera è calcolata facendo uso delle misure del volume e della pressione di LV durante il periodo di riempimento diastolico. Ci sono parametri Doppler che si riferiscono meglio a ciascuna di queste due variabili. La previsione delle pressioni di riempimento LV integra gli effetti delle variabili emodinamiche sopra menzionate e di altri fattori come il riempimento RV, il vincolo pericardico e LA funzione sulla funzione diastolica LV, tuttavia.
Il nostro approccio clinico (Box 8-6) inizia con l’esame bidimensionale per determinare le dimensioni e i volumi del ventricolo sinistro e la presenza e l’estensione dell’ipertrofia ventricolare sinistra, utilizzando i criteri standard della American Society of Ecocardiography.35 Pazienti con frazione di eiezione depressa o ipertrofia ventricolare sinistra, o entrambi, presentano una compromissione del rilassamento ventricolare sinistra. Anche in assenza di informazioni Doppler corroboranti, si può ancora concludere che il rilassamento LV è compromesso in questi pazienti. Queste informazioni possono essere combinate con il modello di afflusso mitralico per prevedere le pressioni di riempimento. È anche importante misurare il volume di LA utilizzando viste apicali a quattro camere e a due camere perché il volume di LA è correlato all’entità della disfunzione diastolica, per cui il volume di LA aumenta in parallelo con il deterioramento della funzione diastolica LV.50
L’afflusso mitralico è registrato con successo nella maggior parte dei pazienti sottoposti a valutazione ecocardiografica. Usando il Doppler pulsato, un volume di campione da 1 a 2 mm viene posizionato a livello dell’anello della valvola mitrale e delle punte per registrare i segnali di afflusso mitralico in ciascuno di questi due siti.51 Il flusso e la velocità diastolica precoce (velocità E) si verificano in risposta a un gradiente di pressione positiva tra l’atrio sinistro e il ventricolo sinistro, a causa di una pressione ventricolare sinistra in rapida diminuzione secondaria al rilassamento ventricolare e all’aspirazione diastolica precoce. Nella diastole tardiva, LA contrazione porta ad un altro gradiente di pressione positiva e al flusso diastolico tardivo (Una velocità). Con il normale rilassamento del ventricolo sinistro, predomina il flusso diastolico precoce e il rapporto E/A è maggiore di 1. Quando il rilassamento LV è compromesso, tuttavia, la pressione diastolica LV è elevata e si osserva una velocità E ridotta; questo porta ad una maggiore velocità di precarico e contrazione LA. Il rapporto E/A diminuisce in presenza di rilassamento LV compromesso. Poiché la pressione di solito aumenta per mantenere il volume della corsa in avanti, il gradiente di pressione transmitrale diastolico precoce aumenta portando ad una maggiore velocità E e rapporto E/A. A causa della simulazione al normale afflusso mitralico, questo modello è indicato come un ” pattern di afflusso mitralico pseudonormale.”Nella malattia più avanzata con pressione LA marcatamente elevata, la velocità E aumenta ulteriormente, risultando in un modello di afflusso” restrittivo”, dove il rapporto E/A è uguale o superiore a 2. Tuttavia, è possibile smascherare la presenza di un rilassamento LV compromesso in questi casi eseguendo una manovra di Valsalva. La diminuzione del ritorno venoso durante la fase di deformazione della manovra di Valsalva si traduce in una diminuzione della pressione LA e del rapporto E/A.52-54
Il flusso venoso polmonare può anche essere analizzato per prevedere le pressioni di riempimento LV. I segnali del flusso venoso polmonare sono facilmente registrati nella maggior parte dei pazienti visti in laboratorio ambulatoriale, ma possono essere impegnativi in terapia intensiva. Il flusso in avanti antegrade dalla vena polmonare nell’atrio sinistro si verifica durante la sistole (S) e la diastole precoce e media (D). Dopo la contrazione atriale, si verifica un flusso retrogrado (Ar) dall’atrio sinistro nella vena polmonare. Nelle fasi precedenti della disfunzione diastolica quando la pressione diastolica di fine LV aumenta, la velocità di picco e la durata di Ar (velocity <30 cm/s e Ar-A durata 35 ms) diventano più prominenti.54,55 Successivamente, con l’aumento della pressione media LA, il flusso sistolico antegrade diminuisce, mentre la velocità D aumenta con un accorciamento del suo tempo di decelerazione.
La valutazione delle pressioni sistoliche e diastoliche arteriose polmonari (vedere più avanti) può fornire utili prove corroboranti dello stato delle pressioni di riempimento del ventricolo sinistro. In assenza di malattia polmonare parenchimale e vascolare, e in presenza di una significativa malattia valvolare cardiaca o cardiomiopatia o entrambi, si può ragionevolmente dedurre che la pressione arteriosa polmonare è aumentata a causa di una pressione elevata LA.
Gli effetti opposti del precarico e del rilassamento sulle velocità mitrali e sugli intervalli di tempo hanno portato alla ricerca di altri indici non invasivi e indipendenti dal carico del rilassamento del ventricolo sinistro. Questi includono la velocità di propagazione del flusso di colore diastolico precoce (Vp)56 e la velocità miocardica diastolica precoce (Ea) da Doppler tissutale.57 Vp è influenzato dal rilassamento del ventricolo sinistro e dal volume sistolico finale, in modo tale che il Vp è più alto in presenza di un rilassamento del ventricolo sinistro più veloce e di un volume sistolico finale del ventricolo sinistro più piccolo. Vp può apparire normale, tuttavia, nonostante il rilassamento LV compromessa in presenza di frazione di eiezione normale e volumi LV.57
L’Ea derivato da Doppler tissutale può essere registrato con numerose tecniche, tra cui il Doppler ad onda pulsata dall’anello mitrale e dai singoli segmenti miocardici. Molti studi supportano la sua utilità come marker di rilassamento del ventricolo sinistro che è indipendente dal precarico in presenza di malattia miocardica. Questi includono il suo declino con l’età e la sua relazione inversa con la costante di tempo del rilassamento LV negli studi murini, canini e umani.Esistono anche dati 58 relativi all’estensione della fibrosi interstiziale, della densità del recettore β-adrenergico,59 e dell’espressione genica miocardica del fattore di necrosi tumorale-α e dell’ossido nitrico sintasi inducibile.60
Un esempio di segnali Doppler normali è mostrato in Figura 8-12, il rilassamento alterato è mostrato in Figura 8-13 e il riempimento LV restrittivo è mostrato in Figura 8-14. Nei pazienti con disfunzione sistolica ventricolare sinistra, l’afflusso mitralico ha una ragionevole accuratezza nel determinare le pressioni di riempimento del ventricolo sinistro e nel seguire la risposta a interventi come la diuresi o i farmaci inotropi. Ha una precisione limitata nei pazienti con frazione di eiezione normale.57 In questi pazienti, sono necessari dati clinici ed ecocardiografici per arrivare a stime affidabili delle pressioni di riempimento. La figura 8-15 è un algoritmo che può essere utile in questi pazienti.