を発見した歴史と結果は、糖尿病を持つ推定30万人のアメリカ人があります。 別の8600万人が前糖尿病を患っており、そのうち30％が5年間にわたって糖尿病を発症するでしょう。 これは、米国で最も急速に成長している慢性疾患です。 1型糖尿病（T1D）を有する6％および増加する患者集団のために、インスリンは生存のために必要である。インスリンを命を救う薬と呼んでも過言ではありません。
インスリンを命を救う薬と呼んでも過言ではありません。 1923年に発見されて以来、何百万人もの人々が予測よりも長寿命を享受し、病気による合併症を軽減してきました。 T1Dの患者は、以前は境界飢餓食で”治療”され、わずか数年の寿命が与えられました。
インスリンの発見に至るまでの十年に普及した食事療法の基礎は、炭水化物を含まない高脂肪、高タンパク質の食事に患者を再導入する前に、 この戦略についての執筆において、著名な医師であるEliot Proctor Joslin、MDは、患者は「何か新しいことが現れるというかすかな希望だけで飢えていたと指摘した。”
1923年にインスリンを入力します。血糖値が糖尿病の問題の中心であることは半世紀にわたって知られていました。
糖尿病の問題の中心であることは半世紀前から知られていました。
水化物代謝における膵臓の重要性は、ドイツの医師Joseph von MeringとOskar Minkowskiが犬の膵臓を正常に除去し、それが高血糖、糖尿症、および最終的な死の症候群につな
それ以前に、1869年に、研究者らは膵臓の2種類の細胞を発見しました—腺房細胞は消化機能を担い、ランゲルハンス島は砂糖を分泌しました。
同じ時代の近くに、ルーマニアの科学者Nicolae Paulescuは、糖尿病の犬に注射すると血糖を低下させる水性膵臓抽出物を実験していました。 彼はこの物質をパンクレインと呼んだ。 第1次世界大戦が勃発したとき、彼は数年間彼の実験を止めた。 彼は実際に1922年にルーマニアの特許庁との彼のプロダクトを特許を取ったが、彼は決してインシュリンの発見と公式に信じられなかった—同時に、2人のカナダの研究者、サー FrederickグラントBanting、およびジョンMacleodは、人間の血糖を正常化するためのアルコール基づかせていた膵臓のエキスの巧妙な使用のペーパーを出版したので。
インスリンの開発を支援することに加えて、Palescuはまた、血糖を調節する役割を果たした膵臓内の他の酵素があったことを認識していました—次の50年
バンティングの研究は、膵管を犬に結紮し、膵臓を無傷で除去することによって、消化管の酵素によって破壊されることなくインスリンを単離 彼は糖尿病の犬に注射した少量の膵臓酵素を単離することができ、グルコースの低下を示した。
プロセスは数回繰り返されましたが、退屈で収量は少なかったです。 この手順は少量のインスリンのみを収穫することができ、時間がかかるため、牛を膵臓酵素の供給源として使用することにしました。 次のステップは、それを浄化しようとし、ウサギでそれをテストしようとしました。
この作業はMcCleodの監督の下で行われました。 インスリンの精製の良いプロセスが発生すると、最初のヒト試験は1922年に14歳の少年にインスリンを注射して行われました。 奇跡的に、それは正常範囲に彼の血糖値を落とし、彼は死ななかった。 さらにいくつかのヒト試験が開発され、抽出物がヒトの血糖値を低下させる可能性があることが明らかに示された。
バンティング、およびMcCleodは、インスリンの発見に彼らの仕事のために1923年にノーベル医学賞を与えられました。 それは本当に発見のための認識を獲得している必要があります誰に関してこの日に耐える論争を作成しました。 最終的には、インスリンの商業的権利を与えられたのはバンティングであり、彼はトロント大学に1ドルで寄付した。
インスリンを商業的に生産することは巨大な事業でした。 Bantingは現在ウサギから抽出されていたインスリンの生産を支援するためにEli Lilly社の助けを求め、インスリンを開発するための非独占的なライセンス権を付与しました。 非独占権は他の会社がまたインシュリンを使用することを可能にしました。
当初、インスリン抽出物の信頼性に大きな問題があり、抽出物は迅速に悪化し、バッチごとに一貫性が欠けていました。 問題はインシュリンが純度および品質管理を保障する特定のPHで準備されなければならないこと発見によって解決されました。 いわゆる”等電沈殿”法は、Eli Lilyが大量にインスリンを産生することを可能にしたが、標準化には問題が残っていた。 トロント大学はインスリンの制御を維持することができましたが、開発するためにいくつかの企業にそれを認可しました。
Bantingは、インスリンが必要な患者のために安価に利用できるようにするために、会社が完全に制御することを望んでいないと繰り返し述べた。 時間の経過とともに、効果の持続時間を増加または減少させるために、インスリンの新しい割合が開発された。
1936年にHans HagedornとAugust Kroghはトロント大学からインスリンの権利を取得しました。 彼らは会社Nordisk Insulin Laboratoriumを結成しました。 彼らは、川マスの精液から得られたプロタミンを添加することによってインスリンが延長されることを発見した。 プロタミン亜鉛インシュリンはそれを延長されたhypoglycemiaが幾分手に負えない原因にさせる24-36時間を持続させました。
1982年までに生産されたすべてのインシュリンの問題の一つは、それが動物源に由来し、アレルギー反応、および注射部位での反応を生成する可能性が それは時々同様に矛盾した結果を生み出しました。
大きなブレークスルーは、Genentechが最初のヒトインスリン分子を合成することができた1978年に発生しました。 遺伝コードが知られると、Lillyの科学者はDNA配列をEに挿入することができました。 ———– ヒトインスリンは特許可能であり、1982年に2つの形態で市場にリリースされた：通常または短時間作用型または中間作用型。 これらのプロダクトはアレルギー反応を作り出して本当らしくなかったし、効果で非常に一貫していました。 しかし、これらのインスリンが正常な被験者の膵臓から分泌されたときにインスリンのように作用する能力が欠けていたのは、作用の開始が一致
長年にわたり、科学者は、より密接にin vivoインスリンの効果を模倣するために、ヒトインスリンのアミノ酸配列を変更しました。 彼らはより速く手始めおよびより長続きがするプロダクトを作成した。 彼らはまたインシュリンの管理および貯蔵を便利および痛みのないようにするインシュリンのペンおよびポンプのような新しい伝達システ私が言ったように、T1Dインスリンは命の恩人です。
タイプ2の糖尿病の多くの患者のためにブドウ糖を制御し、複雑化を減らすために、インシュリンは他の療法に加えることができます。 インスリンの発見は驚異的な科学的進歩でしたが、多くの素晴らしいことと同様に、意図しない否定的な結果があります。インスリンは、失明、腎不全、および心血管疾患を含む疾患の合併症を早期に悪化させるのに十分な長さの患者の寿命を延長する。
インスリンは、失明、腎不全、および心血管疾患を含む疾患の合併症を早期に悪化させるのに十分な長さを有する。 患者の子供への遺伝的素因に沿って通過するリスクを減らす方法は残っていません。 最後に、インスリンの発見は、グルコース代謝において重要な役割を果たすいくつかの重要なホルモンを無視して、糖尿病のさらなる研究を停止したと主張することができます。私たちが2型糖尿病を治療するためにインスリン以外の薬を認識し、開発したのは、過去20年間だけです。
これらの製品は、T2Dを持つ人々の生活を変え、インスリン療法の合併症を回避する機会を提供しています。 それは言われています—とはいえ、舌の頬-インスリンの発見は、これまでに2型糖尿病に起こった最悪のことだったこと。 しかし、インスリンがT1Dケアで何百万人もの命を救ったことは否定できず、間違いなく今世紀の最大の医学的奇跡でした。
しかし、インスリンは 人生のすべてのものと同様に、何も黒と白ではなく、すべての良いものは、いくつかの意図しない結果を運びます。