ケース2：シュウ酸カルシウム石元/腎臓石評価と治療プログラム

臨床所見

彼の五十代の男性は、2000年代初頭と彼の最後の6ヶ月前に彼の最初 彼はhydrochlorothiazide25mg毎日与えられたときに最初の石の後に一年か二年の単一の通過イベントがありました。 右SWL手順は、石の攻撃のために1.5年前に行われ、クエン酸カリウム10mEqは、治療に一日二回追加されました。 8ヶ月後に右URS処置が行われたが、出血のために完了しなかった。 6ヶ月前に右の腎臓結石が残っていたと言われていますが、左にはいくつかの石が見られました。 私は彼を見たとき、私はレビューする画像を持っていませんでした。 彼は彼の通過イベントのすべてが右側にあったと考えています。 彼の最後の手順で除去された材料の石分析は、60％のCOMと40％のCODを示した。

13歳のA型肝炎と椎間板注射を除いて、彼は有意な病歴を持っていませんでした。 しかし、奇妙なことに、定期的なスクリーニング大腸内視鏡検査では、生検で確認されたと言われているクローン病の徴候があった。 彼はこの病気の症状や他の徴候がなく、欠けていました。

彼の母親は石を持っていますが、彼の父親や三人の兄弟は持っていません。

彼の父親は成人発症糖尿病を持っています。 彼は10時間の営業日、多くの週末の作業、およびおそらくすべての営業日の半分を占める会議を必要とする非常に高いレベルの位置を持っています。 彼は彼が実行するこれらの会議の間に脱水になる必要はありません。 しかし、彼が”忘れている”場合、彼は脱水状態になり、忘れることはまれではありません。 1.5年前の石の攻撃の前に、彼は仕事中に頻繁に脱水されたと信じています。 彼は彼の仕事のために年に20–30回flysし、夜に家から離れていますが、旅行は主に国内です。

朝食はヨーグルトとカボチャの種とオートミールです。 週に二日ほど、昼食はビジネスのためのものであり、レストランである。 他の日、彼はマクドナルドや別の地元のテイクアウトの場所で”サンドイッチをつかむ”。 夕食は、彼の家族と一緒に自宅で、肉の多くの典型的な米国料理です。 彼はほうれん草とナッツを避けますが、過去にはヘビーユーザーでした。 彼らは便利であれば、彼は甘い食べ物をたくさん食べる。

検査所見

2ヶ月前からのルーチン血液測定の外では、グルコースが141mg/dであることを除いて正常値を示したが、彼は絶食していなかった可能性がある。 この発見のレビューでは、いくつかの以前のHba1Cレベルは約6程度であったことが言及される。

彼の24時間尿検査はLitholinkで行われ、機密性を保護するために、彼と一緒に私の訪問の数ヶ月前に日付が付けられています。 All three were performed while taking hydrochlorothiazide 25 mg daily, the most recent with potassium citrate, 10 mEq twice daily, as well. Because of the high urine oxalate, he was placed on pyridoxine prior to the most recent urine collection.

SS以外のすべての値は、mg/24hr、mEq/24hr Na、SO4およびNH4、またはl/24hr、VOL.

解釈

一般原則

私は石の予防の基本的な前提と呼ばれているものに従ってください：活性石の尿過飽和は、石の形成中の結晶に関連して高 それらを下げなさい。

この患者への適用

私の患者は元のアクティブな石ですか？私は知りません。

私は知りません。 彼の手術は複雑で、おそらく石の通過イベントと彼の腎臓の石の負担を軽減することを目的としていました。 珍しいことではないので、私はこの最初の訪問で彼のCT画像を持っていませんでしたが、私ができたとしても、彼がいずれかの期間内に活動していたかどうかを判断するために多くの連続画像を撮影していたでしょう。 私は学術的な方法を除いて、その期間についてはもう気にしません。 彼の最後の手術以来、右腎臓に新しい石があったかもしれません、私は次に彼を見るときに私が取り上げなければならない質問。 明らかに彼はかなりの石の負担を蓄積するために、過去にアクティブな十分な病気を持っていたが、彼は彼が今よりも脱水になりやすいし、彼は同様に、高シュウ酸塩食品を食べるのをやめたことを知っています。

彼は石の活動を決定することが重要な人ですが、CTスキャンにはかなりの放射線が含まれています。

彼は石の活動を決定することが重要で 私はおそらく彼の泌尿器科の外科医からの腎臓の超音波に頼らなければならないでしょう。 何万もの単純な平板レントゲン写真を読んでいる私の数十年は、私に強力な懐疑的なものになりました。私たちは石の結晶が形成されていることを知っていますか？

いいえ。

私たちは、過去に形成された石の結晶を知っている、と彼らは報告されていないリン酸カルシウムとシュウ酸カルシウム単水和物と二水和物で

私たちは彼の尿の過飽和を知っていますか？

私たちは彼の意識の変化した状態でそれらを知っています–それによって私は彼の尿量が非常に高いことを意味しますが、彼は彼の現在の石の重 私は推測することができ、私は外挿することができますが、彼が現役の石の元であったときの彼の過飽和が何であったかを知ることはできません。 彼のサンプルは私のカレンダーに従って営業日中に得られました–私は本当の日付を知っています。

実験室の分析

過飽和。 3つのCaOx SSはすべて結晶化をサポートするのに十分高く、彼の尿量が現在のように3–4リットルではなく2リットル/dのより一般的な範囲にあった場合、非常に高くなるでしょう。 しかし、それは価値が活動的な石に関連していないという点で意味がありません。 キャップSSは些細なものであり、尿量が低くても低いままである。 尿酸SSは最初のものとは別に低く、彼の石には関係ありません。

クレアチニン排泄から判断すると、尿は一貫して収集される。

尿量は一貫して高く、2.5リットル以下の一般的なリスクレベルをはるかに上回っています。

尿カルシウム排泄は石のリスクをもたらすのに十分高く、期待どおりに尿ナトリウムと粗雑に相関しています。 全身的な原因がないので、それは確かに特発性高カルシウム尿症であり、彼の母親はよく同じを持っているかもしれません。

尿クエン酸は、はるかにリスクレベルを超えて、非常に高く、彼は薬を服用していないとき、他の二つよりも、クエン酸カリウムを取ったとき、最新の尿 糖尿病は尿のクエン酸塩の増加と関連していますが、インスリン抵抗性が尿のクエン酸塩の減少（および）と関連しており、彼の境界線の血糖値とHba1C 私は、初期の糖尿病が高尿クエン酸排泄に関連していることをしばしば発見したが、観察を発表していないと言わなければならない。

尿シュウ酸塩は、原発性高酸素尿症または腸性高酸素尿症の範囲で著しく高い。 彼の歴史の中で何もルーチンスクリーニング大腸内視鏡検査中に偶然に見つかったsymptomlessクローン病についての奇妙なノートを除いて、この発見を示唆してい 彼の医師は、おそらくph1のピリドキシン感受性バージョンの可能性を疑ったが、彼は当時未知の薬物投与量に対する反応を示さなかった。

尿尿酸、硫酸塩およびPCR値は、肉からのタンパク質およびプリンの彼の高い摂取量と一致しています。

尿pHは低い正常範囲で変化し、高い尿酸排泄率では可変UA SSを引き起こす。 その石はほとんど、あるいはまったくキャップを含んでいるCaOx石formersの尿pHは少し低い実行-通常約5.8。

臨床概要と治療

多くの点で、この男は、軽度のナトリウム依存性特発性高カルシウム尿症を有する特発性シュウ酸カルシウム石患者の一般的な種類であるように見える可能性があります。 そのように、私の前の彼の医者のように、私は巧妙な防止の適度な可能性の印が付いている食事療法ナトリウムの減少、高い砂糖の食糧の減少、および水和を推薦した。 それが新しい石を防ぐのに十分でなかったら私はクロルタリドンまたはindapamideのような薬剤のような長時間作用性のthiazideの低い線量を使用した。

しかし、彼の石の活動はまだ不明であることを考えると、水和と減少した食事ナトリウムのみが適しています。 骨のミネラル損失は特発性のhypercalciuriaに起こり、より低い食事療法ナトリウムはこれに対して保護をよく与えるかもしれません。私はこの時点でクエン酸カリウムを使用しません。

彼の尿クエン酸塩は非常に高く、通常のリスクレベルをはるかに上回っています。 彼の石には尿酸が含まれておらず、尿pHは適度に低いものの、尿酸石のリスクが十分に高く、第2の薬を使用することはできません。 私がthiazideからの損失のためにカリウムと補う必要があったら私はクエン酸カリウムを使用するが、一般に私は食事療法ナトリウムを制御し、amiloride5–10mgを毎日使用することによって補足を避けることを試みる。 （この参照の検討はナトリウムチャネルのブロッカーのこのクラスに下利用される血圧の低下で独立した利点があることを指摘する）。

このすべては、驚くべき予想外の高い尿シュウ酸塩によって側に設定されています。 彼の食事療法は歴史によって本当らしい原因をようではないし、食餌療法のhyperoxaluriaは通常これ印が付いていない。 合理的な可能性は、成人に存在する可能性のある原発性高酸素尿症である。 もう一つは、クローン病の診断のために腸性高酸素尿症である。 シュウ酸塩の余分のための正しい原因そして処置の本質的に追求はここに臨床ビジネスである。

ゲノム研究からGI吸収不良研究まで、任意の数のアプローチを正当化することができます。 私の考えは、良くも悪くも、カルシウム補給、腸性高酸素尿症における尿シュウ酸塩を低下させる優れた方法が、尿シュウ酸塩を減少させるかどうかを カルシウムによるリスクの増加を防ぐために、私は減少した食事療法ナトリウムとそれを結合することを考えました。

治療とフォローアップ

これらの理由のすべてのために、私は昼食と夕食と一緒に一つのタムを使用することをお勧めしますピルは食事と直接使用されている世話をしています。 私は現在利用可能な限り信頼性の高いこのサイト上のシュウ酸塩リストに彼を指摘し、できるだけ食事シュウ酸塩を減らすために彼に尋ねました。 私は明らかな害をしないように瞬間のための場所にクエン酸カリウムを残しました,そして、できるだけ少ない変更を加える意図を持ちます.

尿シュウ酸塩が大幅に低下した場合、それは腸疾患またはおそらく疑われていない食事の特異性を指します。 そうでなければ、PHは良い賭けであり、遺伝子解析は最も明白で直接的なアプローチです。

私たち自身の仕事は、PH1における腎臓損傷のための重要なメカニズムとして近位尿細管結晶化を指し、その結晶化は近位尿細管再吸収の増加に 減らされた食事療法ナトリウムおよびthiazideのdiureticsは近位尿細管の再吸収を高めます。 したがって、チアジドに彼を残して、より少ないナトリウム摂取量を求める–尿カルシウムとSS CaOxの増加のバランスをとるために、TUMSを追加することは、計算された、または私は直感的な選択を言わなければならない。 フォローアップの測定は、私たちが知る必要があるように、後で、かなりすぐにする必要があります。 物事は腎機能の面でうまくいっているにもかかわらず–hisは正常ですが、PH1は急速かつ重度の腎臓損傷を生成することができます。 結晶化は近位尿細管内にあるため、尿の過飽和を減少させる流体および他の因子は保護的ではない可能性が高い。私たちはより多くの情報を得るように、私はこのケースレポートを更新します。