世界人口の半分以上がピロリ菌に感染しており、世界で最も広範な細菌感染症です（1、2）。 全体的な感染レベルが低下している先進国でさえ、医師は高い有病率に遭遇し、これは移民および経済的に恵まれない患者の間でさらに大きい。 血清学のテストはH.を検出する共通の方法です。 ピロリ抗体は、しかし患者が伝染に続く多くの年の間seropositive残ることができるので現在の病気の決定に有用ではないです。 どのようにして診断と治療の決定を下すことができますか？
h.pylori病理学
h.pyloriは典型的には小児期に獲得される。 未処理のまま放置した場合、それは持続し、患者（の寿命のために伝達されたまま3、4）。 有病率は年齢と共に増加するが、子供のh.の幽門の伝染のより低い率は若者の制御そして伝達の最近の改善を反映する。 家族間の感染は頻繁に（1、4）であり、祖父母は感染の一般的な、疑うことを知らない源（5）である。
h.pylori感染の症状には、最初は胃または上腹部の痛みが含まれます。 細菌は、胃炎（につながる、刺激、好中球の侵入、および胃表面の炎症をトリガするために、保護胃粘膜に浸透6）。 暴露された個体のどの部分が活発な炎症を逃れるか、または抑制するかは知られていないが、持続的なコロニー形成を有する個体にとっては、胃炎および酸分泌がさらなる合併症の段階を設定する（7）。
感染した患者の10-20％において、慢性および活性な炎症は、その後の消化性潰瘍の発症につながる（6）。 そのまま酸の分泌の患者のために、h.の幽門は少数の細菌および体のより少ない発火の胃の前庭でより顕著なより豊富、ティッシュの発火です（6）。 これらの患者は、前庭および十二指腸潰瘍を発症する可能性がより高い。 以前は、h.ピロリ感染は十二指腸潰瘍の90％と胃潰瘍の80％のために責任があった（1）。 現在、先進国では、H. ピロリ感染が減少している、消化性潰瘍疾患の増加部分は、非ステロイド性抗炎症薬（Nsaid）の使用にリンクされている（1、8）。 長期NSAID療法を検討している患者は、h.pylori感染のために試験されるべきである,組み合わせは、さらに潰瘍の開発のリスクを増加させるように(9). この変化する発生率は、h.pylori感染によって引き起こされる疾患から薬物によって引き起こされる疾患を区別するために、消化不良および潰瘍の正酸分泌が低い患者、特にプロトンポンプ阻害剤（Ppi）を服用している患者は、胃全体に胃炎を発症し、炎症が最も重度の潰瘍が発生する可能性があります（6）。 潰瘍の合併症は、出血、穿孔、および狭窄を含む重篤である。 細菌を根絶するための抗生物質療法は、通常成功し、このリスクを低減します（6）。 低い酸の分泌が発火が慢性的に活動的に残るようにするとき患者は化生および、結局、発火誘発の胃癌を開発できます。 萎縮性胃炎は胃癌の前駆体であり、酸分泌をさらに減少させる（10）。
一般的なピロリ菌感染は、胃癌または粘膜関連リンパ型（MALT）リンパ腫の2-3倍のリスク増加と関連している（1）。 胃癌は米国の共通のタイプの癌前にありました。 Hの減少した発生率と並行して。 ピロリ感染症、胃癌は減少しており、米国で15番目に一般的な癌であると推定されています。 それにもかかわらず、5年間の全生存率はわずか31％であり、米国では10,800人であり、700,000人以上が世界的に毎年胃癌で死亡しています（1、9、11）。 転移性疾患を有する患者の35％については、相対的な5年生存率はわずか5％である（11）。 ピロリ菌のコロニー形成は胃癌（1）の最大の危険因子であり、細菌はクラスI発癌物質に分類されるため、感染の診断は臨床的に重要である。
H. pyloriの処置
抗生物質とのh.の幽門の伝染を扱い、治す機能は患者の臨床心配を革命化し、長年の病気の傾向を逆転させました。 生涯にわたって悪化していたものを改善し、ピロリ菌の根絶は炎症を減少させ、萎縮性変化が起こる前に治療を行うと、癌のリスクさえも事実上廃止することができる（10）。
成功することができる複数の治療法があります（12）。 トリプル療法は広く使用されており、10-14日間PPI、アモキシシリンとクラリスロマイシンで構成されています（9）。 順次療法は最初の5日間PPIとアモキシシリンを利用し、その後、clarithromycinとtinidazole（9）のようなPPIと二つの抗生物質のトリプル療法に移動します。 ピロリ菌の根絶は、クラリスロマイシンに対するピロリ菌株の耐性の増加により、これらの治療法の効果が低下するため、より困難になっています（13）。 最近の調査はアフリカのmetronidazoleの抵抗は90%にあるが、clarithromycinの抵抗が米国の32%および日本の50%であることを示します（4）、（9）。 その結果、AGC2017ガイドラインでは、局所抵抗率が20％を超える場合、クラリスロマイシンなしで治療レジメンを使用することを推奨しています（3）。 この抵抗性は、PPI、ビスマス製品、およびメトロニダゾールおよびテトラサイクリンなどの抗生物質を10〜14日間使用する4倍療法の開発につながっています(9)。 しかし、妊娠しているh.pylori感染患者の場合、ビスマス、テトラサイクリン、フルオロキノロンは潜在的な催奇形性物質であり、避けるべきである（9）。
抗生物質耐性のために、Hを排除しようとする。 これらの養生法のピロリ菌に増加する故障率があり、根絶はもはや仮定することができません。 細菌の除去は血清学テストよりもむしろ腰掛けの抗原の試金のようなテストを使用して処置が終了した4週後確認されるべきです（h.の幽門への抗体は3週の後の伝染の内に形作られます）（9）。 ガイドラインは、この時間枠は、任意の生存h.ピロリが検出可能なレベル（に再成長することができますように4週間後の治療のフォローアップテス
H. pylori Diagnosis
複数の専門の胃腸科グループは、消化不良の患者がh.pyloriに感染しているかどうかを判断するために非侵襲的な診断テストを最初に使用し、感染が存在する場合は治療し、その後、細菌の除去を確認するためのフォローアップテストを行う”テスト-トリート-テスト”アプローチを支持している3、7、12）。 患者のためにこれは内視鏡検査法の費用、不便および不快を防ぐ。 医師にとって、診断は迅速であり、自信を持って治療を開始することができます。
h.pyloriの伝染および準の徴候および発火はワックスを掛け、衰退できます。 患者は普通活動的な発火の期間の間に厄介な徴候のための医療を追求します。 H.の幽門の診断テストが肯定的なら、病気の悪化を防ぎ、可能性としては現在の損害を逆転させ、直すために根絶の処置を受け取るべきです。 AGC2017ガイドラインは、医師がピロリ菌の患者を検査することを計画している場合、陽性であれば患者を治療すべきであることを示しています（3）。 基本的な決定は、治療するかどうかではなく、積極的な感染症を診断するためにどのようなテストを使用すべきかです。Hの検定
2つの主要な部門への幽門の落下:侵略的および非侵襲的。 侵襲的検査は、病変を観察し、組織学、迅速なウレアーゼ検査、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）アッセイおよび培養のための生検を得るための手段として内視鏡 非侵襲的なテストはH.の幽門指示された抗体、尿素の呼気検査および腰掛けの抗原テストのための血清学を含んでいます。