この患者はボリューム枯渇を持っていますか？
この患者の量は枯渇していますか？ここで使用される「容積」という用語は、細胞外液の容積を記述するために使用される。
細胞外液は主にNaClと水（一部のNahco3と一部のカリウムを含む）で構成されているため、体積枯渇という用語はNaClと水の両方の欠乏を反映しています。頻繁に使用される別の用語は、有効循環血液量または有効動脈量である。
これらの用語は、組織を灌流する血液の量を記述するために使用される。 例えば、重度の心機能障害を有する患者は、細胞外液量の増加を有し得るが、有効動脈血量は減少し得る（例えば、腎臓灌流を減少させることができる）。
体積枯渇は、水の欠乏を示唆する用語である脱水とは異なります。
体積枯渇は、水の欠乏を示唆する用語である脱水とは異なる。 血清ナトリウム濃度は、この値が全溶質と水の両方を反映するため、体積枯渇が存在するかどうかを決定するために使用することはできません。 水の損失（脱水のみ）は、高ナトリウム血症につながる可能性があります。 対照的に、NaClおよび水分損失を水または希釈流体に置き換えると、低ナトリウム血症が発症する可能性があります。 したがって、高ナトリウム血症および低ナトリウム血症は、（ナトリウムに対する水の相対的な損失が高いか低いか、または希釈液による経口または静脈内置換を伴う場合）体積枯渇と共存することができる。
通常、細胞外液量（レニン/アンジオテンシン/アルドステロンおよび交感神経系）を調節する生理学的制御系は、水バランスまたは血清Na濃度（アルギニンバソプレシン、向流交換）を調節する生理学的制御系とは異なると見られている。 これは単純化ですが、診断に近づくときには有用な構成要素です。
ボリューム枯渇の提示は、重症度および原因に応じて、起立性低血圧から重度の低血圧を伴う率直なショックまでの範囲である。 容積の枯渇への腎臓の応答がそれ以上の損失を限ることであり、これがカリウム、酸または水を排泄する腎臓の機能を損なうかもしれないので容積の枯渇は原因によって電解物の集中の異常と一緒に伴われることができます。
ボリューム枯渇につながる障害は何ですか？
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経口摂取不良または不十分な塩摂取の既往が存在する可能性があるが、通常はそれ自体では有意な量の枯渇を引き起こすには十分ではない。ほとんどの場合、細胞外液または血液の損失が原因です。
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ほとんどの場合、細胞外液または血液の損失が原因です。
- 最も一般的で治療可能な原因の1つは、特に暑い環境での激しい運動です。
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最も一般的で治療可能な原因の1つは、特に暑い環境での激しい運動です。
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出血、胃腸の喪失、または利尿剤の使用の病歴を求めるべきである。塩の消耗は、いくつかの後天性および遺伝性障害の特徴である。
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塩の消耗は、いくつかの後天性および遺伝性障害の特徴である。
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腎塩消耗は、尿路閉塞の軽減後に一過性に起こり得る。内因性腎塩消耗は間質性腎炎の結果である可能性がある。
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内因性腎塩消耗は間質性腎炎の結果である可能性がある。
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いくつかの薬は塩の消耗を引き起こします。 これらは塩の無駄になることが頻繁に望ましい目的であるが、不適当に使用されたら容積を過度に減らすかもしれないdiureticsを含んでいます。他の薬物、特に抗腫瘍剤および抗生物質が塩の消耗を引き起こす場合、これは意図しない副作用である。
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他の薬物、特に抗腫瘍剤および抗生物質が塩の消耗を引き起こす場合、これは意図しない副作用である。
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継承された塩消耗障害には、バーター症候群、ギテルマン症候群、および偽低アルドステロン症1型が含まれる。
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ミネラルコルチコイド産生の欠乏は、ステロイド合成における様々な遺伝的欠陥に起因する可能性があり、塩の消耗につながる。 アディソンの病気特にストレスや手術に関連して、塩分の消耗や低血圧として存在する可能性があります。
血、胃腸の喪失、または利尿剤の使用の病歴を求めるべきである。
ボリューム枯渇の存在への診断手がかりは何ですか？
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重度の症例では、血圧が低く、頻脈が存在する可能性があります。
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軽度の場合、患者が立ち上がると血圧が低下します（姿勢低血圧）。患者が立ち上がると脈拍が異常に上昇することがあります（姿勢性頻脈）
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喉の渇きや塩の渇望が存在することがあります
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粘膜が乾燥しているように見えることがあります。
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患者が横臥していても、頸動脈が見えないことがあります。
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皮膚の膨圧は悪いかもしれませんが、これは診断的にはほとんど役に立たないことが示されました。 その代り、敏感な50%だけが容積の枯渇のために82%の細目であるが、乾燥した腋窩。
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特定の臨床シナリオは、アジソン病の色素沈着過多および感音難聴を伴うバーター症候群の難聴などの他の徴候と関連している。
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ボリュームの枯渇は、特に軽度の場合、歴史と身体検査を使用して、診断することは困難な場合があります。
実行するテストは何ですか？
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体積枯渇は、歴史と身体検査に基づいて診断されます。 ラボテストは二次的な重要性に過ぎません。
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ヘモグロビンまたはヘマトクリット、または血清アルブミンの上昇は、ボリューム枯渇で発生する可能性があります。
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血中尿素窒素/クレアチニンの比の上昇は、ボリューム枯渇を示唆している可能性があります
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血清電解質は異常である可能性がありますが、これらの変化は、ボリューム損失の原因と最近の摂取量に依存します。
血清塩化物濃度が低く、血清重炭酸塩濃度が高い、特に低カリウム血症では、嘔吐、利尿薬、またはGitelmanまたはBartter症候群のような管状欠損による体積枯渇
高塩素血症（ノナニオンギャップ）アシドーシスおよび高カリウム血症は、ミネラルコルチコイド欠乏症または抵抗性を示唆している。
尿ナトリウム、塩化物およびクレアチニンの測定も使用することができる：
尿中のナトリウム濃度の測定（スポット尿ナトリウム）は、しばしば有用 ナトリウムの僅かの排泄物の決定は激しい腎臓の傷害があるが、僅かナトリウムの排泄物が正常な、nonoliguric個人の1%よりより少しである、従ってこのテスト 患者が利尿薬に曝された場合、尿素の分画排excretionが測定されるかもしれないが、このアプローチの優位性は疑問視されている。
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付随するアルカローシスがある場合、尿中の塩化物の濃度は、尿中のNaが重炭酸尿によって不適切に上昇すると、体積損失の原因に関する重要な情報を提供することがある（尿中の塩化物は、嘔吐による損失である場合は低く、利尿薬による損失である場合は高くなる傾向がある）。
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低ナトリウム血症の設定では、尿Na濃度<30mmol/Lは、体積枯渇の存在について高い正の予測値を運ぶ。 その値は、この点で単独で臨床評価を超えています。
流体の挑戦に対する応答は、体積の枯渇とeuvolemiaを区別するためによく使用されます。 使用する流体の種類を以下に説明します。 流動挑戦の性質は臨床状態によって定められます。
量の枯渇が軽度で、尿量の低下とBUN/クレアチニン比の上昇を引き起こす場合、特に脆弱な患者では、赤字をゆっくりと修正することが適切です。
軽度で患者が食べることができる場合、単に食事の塩分摂取量を増やすか、利尿薬を止めることは、しばしば診断的および治療的である。 BUNまたはクレアチニン濃度のベースラインへの復帰、または尿排出量の増加などの初期異常の解決は、典型的には、体積枯渇が存在することを確認する。対照的に、患者がショックを受けている場合、または低血圧を伴う急性乏尿がある場合、臨床的重症度によって決定されるように、より積極的な流体 血行力学的モニタリングがない場合、500mlのボーラスを30分間またはさらに迅速に投与することができる。 適切な臨床評価の後、血行動態が改善するまでこれを繰り返すことができる。
集中治療室（ICU）の設定では、目標が心臓ストローク量を増加させることができる（”早期目標指向療法”の一環として）250mlの小さいボーラスを5-10分にわたって繰り返すことができ、血行力学的パラメータを評価することができる。
超音波で画像化された下大静脈の崩壊は、細胞外液量の枯渇を示すことができ、ベッドサイドの評価だけで混乱している場合に有用であり得る。
低中心静脈圧（CVP）または頸静脈圧（JVP）は、体積枯渇と一致している。 低血圧の設定では、それはしばしば強く示唆的であるが、血圧が正常であるとき、それはほとんど診断的使用を保持しない。
ボリューム枯渇の患者はどのように管理する必要がありますか？h3>
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体液療法の目標は何ですか？
流体投与の目標は、通常、これが他のパラメータの改善に直ちにつながったかどうかにかかわらず、体積赤字の補正によって定義されています。 ほとんどの場合、尿の出力または全面的な臨床状態の改善は成功のマーカーとしてそれから見られますが、これらのマーカーは処置のための必要性を定めま 敗血症性ショックを有する患者では、早期目標指向療法の概念が研究され、死亡率を低下させることが示された。 このような状況では、治療の目標は心拍出量を増加させることである。
したがって、流体療法の目標を明確に定義することが重要です。 注目すべきは、目標指向アプローチは敗血症性ショックの最も早い時期に研究され、そのような患者は目標指向療法を早期に必要とするが、その後より
重症患者における容積評価
ICUsの患者の容積状態の評価には特別な考慮事項が適用されます。 これらの考慮事項は、多臓器障害の頻繁な存在と、より洗練されたツールを使用してボリュームステータスを評価する機能の両方に起因します。
ICUケアには、日常的な設定とは異なる二つの主要なテーマがあります。 第一は、ボリューム蘇生は、心拍出量、したがって、ストロークボリュームを増加または最適化するように設計されている””早期目標指向療法”の概念です。 この場合、成功した流体療法は、一回の容積（およびそれによって組織灌流）を増加させるものである。 第二は、過剰な体液投与が患者にとって有害であり得るという概念である。 これらの2つの概念は、以下で説明するように、相互に排他的ではない場合があります。
評価における論争
組織灌流と酸素化を迅速に改善することを目的とした敗血症性ショック患者の早期の”目標指向”治療の開発は、従来使用されていたものとは異なる流体蘇生の標的につながった。 指向された目標（臓器灌流を改善するため）には、脳卒中量の急激な増加が望ましい目標である。 流体投与の必要性がこのように定義されている場合、CVPまたは肺動脈閉塞圧などの伝統的な尺度は、少なくともいくつかの研究では「流体応答性」を予
したがって、少なくとも記載されているように定義された場合、CVPよりも流体応答を予測する可能性のある他のパラメータが開発されている。 これらは受動の足の上昇への訂正された流れの時間(FTc)、打撃の容積の可変性、シストリック圧力可変性、脈拍圧力可変性および応答を含んでいる。 しかし、CVPは、「早期目標指向療法」の有効性を文書化した主要な無作為化試験に採用されたことに留意すべきである。”
目標指向アプローチは、ボリューム蘇生への積極的なアプローチを利用していますが、ICUでの流体投与に対するはるかに保守的なアプローチは、急性呼吸窮迫 無作為化試験では、保守的なアプローチはより良い結果と関連していた。 ICUにおける急性呼吸窮迫症候群の患者を対象とした研究では、CVP<8cm H2Oを維持することを一部目的としたアプローチは、ICUでの滞在が短く、人工呼吸器での日数が少ないことと関連していた。 急性腎障害を発症した同じ試験の患者を対象とした事後研究では、AKI後の体液バランスは死亡率と正の関連があった。 “保守的な”アプローチはループdiureticsのより自由な使用を含んでいた。
ほとんどの研究者は、敗血症患者または他の形態のショックを有する患者において、循環を回復させるために積極的な体液投与が早期（約最初の6時間）に保証されることを示唆しているが、より保守的なアプローチは後で保証される。
保存的な流体投与に対する試験効果の一つの結果は、ループ利尿薬の使用が急性腎臓損傷患者の転帰に悪影響を及ぼしたことを示唆する以前のケースコントロール研究は、保存的なグループにおけるフロセミドの使用が無作為に選択された場合の転帰を悪化させなかったため、選択バイアスを反映している可能性が高いという結論である。
管理
非常に軽度の体積枯渇のために、またはいくつかの塩消耗障害を有する患者では、経口的に十分なNaCl摂取の提供が不可欠であり、十 無秩序な渇きまたは尿濃縮能力の異常がない場合、体液摂取量は好みによって決定することができる。
“スポーツドリンク”は、実際には塩が乏しい場合、NaClの良い供給源であるとしばしば仮定されます。 これは、世界保健機関によって定義されているように、経口再水和溶液とは対照的であり、ブロスに。 一般に、流動欠損は臨床状態に適切である速度で訂正されるべきです。 率直な低血圧の場合、積極的な治療は、1時間に1リットル（またはICUでより速く）の静脈内輸液を注入することで推奨することができます。 必要性がそれほど極端でない場合は、あまり積極的ではないアプローチが示されます。 しかし、いずれの場合も、ボリューム過負荷を防ぐために、治療の焦点は連続的な臨床評価にある必要があります。
静脈内治療が指示される場合、典型的には、3つの流体のうちの1つが選択される;正常な生理食塩水、授乳中のリンガー、またはアルブミン。
大量の交換のために、乳酸リンガーは希釈性アシドーシスの可能性を減少させるが、それはアルカローシスのリスクを高めることができる乳酸塩を含む。 対照試験では、通常の生理食塩水と乳酸リンガーを比較した場合、死亡率などのハードアウトカムの違いは示されていませんが、中間変数（pH、重炭酸塩、塩化物濃度）は乳酸リンガーによってより良好に保護される可能性があります。最近の結果は、腎不全が存在する場合でも、乳酸リンガーはおそらく高カリウム血症に寄与しないことを示唆しています。
アルブミンを使用するための熱意は長年にわたってワックスを掛け、衰退しました。 腫瘍剤は理論的な利点を有するが、クリスタロイドよりもはるかに高価である。 さらに、現在入手可能な調製物のほとんどは、通常の生理食塩水に懸濁される。 ICUの流動蘇生のための正常な塩と4%のアルブミンを比較した非常に大きい無作為化された調査では、前指定された結果の何れかに相違がなかった。 最近のコクラン分析は、アルブミンの優位性の証拠がほとんどないことを示唆し、厳密に制御された無作為化試験でのみその使用を推奨した。
自発的な細菌性腹膜炎の設定では、アルブミンの使用は転帰を改善することが示された。 これはケアの標準となっています。 アルブミンはまたmidodrineおよびoctreotideと一般的サポートのデータの質が最適ではないが、hepatorenalシンドロームと患者を扱うためにです。 アルブミンの注入は大きい容積のparacentesisに続くレニンおよび共鳴した排出のポストparacentesisのneurohormonalのサージ、上昇を改善するために示されていましたが、この効果は 穿刺中のその効果と理論的根拠に基づいて、いくつかのグループは、肝硬変の設定における腎前高血症の存在を排除するために使用することを推奨しているが、その使用を支持する無作為化試験は欠けている。
ヒドロキシエチルデンプンは別のコロイドの代替品ですが、凝固経路に悪影響を及ぼし、浸透性ネフローゼを引き起こす可能性があるため、まれに推奨されていません。 水および半分の正常な塩の右旋糖が容積の枯渇を扱うのに使用されるべきではないですがhypertonicityを訂正して必要です。 それらは水欠損が容積の枯渇に伴うとき使用されるかもしれません。
慢性塩消耗障害を有する患者のために、高NaCl摂取は、合成ミネラルコルチコイドであるフルドロコルチゾンの使用と組み合わされることがある。 利尿薬スピロノラクトンとアミロリドは、カリウムの損失を減らすことができるので、尿ナトリウム排泄を増加させる傾向にもかかわらず、ギテルマン症候群を治療するために使用されることがある。
ボリューム枯渇の患者はどうなりますか？適切に治療すると、ボリュームの回復は、典型的には、ほとんどの場合、血行動態および腎機能を非常に迅速に改善する。
適切に治療すると、
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継続的な不安定性は、進行中のボリューム損失または追加の障害のいずれかの症状であることが最も多い。
チームケアをどのように活用するのですか？
学際的なチームを必要とする重症患者では、チームが流体管理の目標に同意することが重要です。
意思決定を通知するための臨床診療ガイドラインはありますか？
入院前に負傷した患者の蘇生のための多くのガイドラインがあります（参考リストのCotton et alによる論文を参照してください）。
その他の考慮事項
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