放射性ヨウ素療法
131Iの治療は、特に高齢の成人患者において、ほぼすべてのタイプの甲状腺機能亢進症において安全かつ適切であると考えられている。129,151一般に、131Iは複雑化のより低い率および外科より低価格を運ぶと考えられます。129,151この事実は多数の中心を患者の大半の療法の最初の選択として131Iを提供するために導きました。 ほぼすべての患者を治療し、数日以内に甲状腺機能亢進症を正常化する手術とは対照的に、152抗甲状腺薬が投与されていないことを考えると、50％だけが3ヶ月以内に甲状腺機能亢進症になる131I治療。109二十から40%は付加的な131I療法を必要とし、五つまでの処置の会議はすべての患者を治しません。対照的に、手術後の甲状腺機能亢進症の持続はまれである。152
甲状腺機能亢進症を治すことができることに加えて、131Iは甲状腺の収縮をもたらすことも長い間認識されてきました。 従って最後の25年の間に、徴候のmultinodular無毒な甲状腺腫のための131i療法はL-T4療法へnonsurgical代わりとしていくつかの主にヨーロッパの中心で導入されました。89,106甲状腺体積減少は、毒性および無毒の多結節性甲状腺腫において同じ大きさであり、すなわち、約40％1年後109、134、153-155および50％-60％2年後、さらなる減少なし。この減少の109,153 60%は療法の3か月以内に見られます。109,153圧縮症状の軽減に加えて、131I療法はまた、肺機能、特に吸気成分を改善するより少ない気管圧縮をもたらす。154,155しばしば大きな甲状腺腫のために、びまん性毒性および無毒性甲状腺腫に見られるように、甲状腺量の正常化はめったに達成できないが、89ほとんどの場合、症状はかなり改善され、患者の満足度は高い。155,156甲状腺の容積の二次増加が見られれば、これは敵意の疑いを上げるべきです。 一般に、100μ Ciの131I用量(3.7MBq)100%24時間131I取り込みのために補正された甲状腺組織のグラムあたり与えられています。109,134,151,153-155しかし、そのような用量調整が価値があるかどうかは疑問視されており、129、157および固定用量は多くのセンターで与えられている。真甲状腺機能低下症患者のさらなる甲状腺腫の減少が必要な場合には、治療を繰り返すことができる。89,153
放射線甲状腺炎は、3の最初の数ヶ月以内に131i療法、110で見られ、サリチル酸塩またはコルチコステロイドで容易に治療される。 別の合併症は、5％に見られるGraves様の自己免疫性甲状腺機能亢進症である。 131I誘発性グレーブス眼症のまれなケースも報告されています。89前処理抗TPO抗体の存在は、この合併症のリスクが有意に増加し、89は甲状腺抗原の131I関連放出によって誘発され、131I治療後3-6ヶ月後にTSH受容体抗体の出現と関連している可能性が最も高い。 それはまた、甲状腺の外科的操作または亜急性甲状腺炎の後に見ることができる。89この状態はしばしば自己制限的であるが、治療を必要とすることがある。
放射線療法によって引き起こされる早期の甲状腺腫の拡大が見られるかもしれないが、平均して、131I療法の後に有意な急性甲状腺腫の拡大は151,154,158多結節性甲状腺腫における131i治療後の永久的な甲状腺機能低下症のリスクは、14％から58％の範囲であり、5-8年以内である。89,109,151,153これは、小さな甲状腺腫を有する患者および抗TPO抗体が存在する場合に、より一般的に起こる。89 131i療法は、何十年もの間バセドウ病のために与えられ、癌死亡の臨床的に有意なリスク増加が続くとは考えられていない、151、159、160ある研究ではこの見解が疑問視されている。161治療されたほとんどの患者は、50歳以上であり、若い個体よりも放射線誘発悪性腫瘍の影響を受けにくい。 多結節性甲状腺腫における131I療法に関するデータは疎であり、無毒な甲状腺腫の場合には存在しない。 Ronらの研究では、159人の1089人の患者が毒性結節性甲状腺腫の治療を受け、これらの患者は全体的な癌死亡率が31％増加し、ほぼ甲状腺悪性腫瘍に起因する。 しかし、同じ病気の患者で同様のパターンが見られたが、131Iで治療されていないため、131I治療後の結節性甲状腺腫における甲状腺癌の開示は、治療時に結節の悪性腫瘍が見過ごされていたかどうかという疑問を提起する。
多くのヨーロッパ諸国では、131i療法は、ほとんどの患者で選択される治療として手術に取って代わっています。89,106しかし、効果、副作用、コスト、および患者の満足度に関するデータを含む比較ランダム化試験を通じて、理想的には最適な治療が確立されています。
多結節性甲状腺腫における131i療法の有効性は、腺における不規則な131I取り込みによって妨げられ、相対的な甲状腺腫の減少は、最初の甲状腺腫151,154高い食餌療法のヨウ素の取入口は効力を減少します。 しかし、組換えヒトTSH（rhTSH）は、24時間131I取り込みを四倍以上増加させる可能性があり、効果は、最初の甲状腺131I取り込みに反比例しています。151,162-165さらに、rhTSHによる前処理によりふし腺内の131Iの同質な配分を引き起こします。166rhTSHのこれらの特性は、多結節性甲状腺腫の131i療法の文脈において理想的である。 実際、2つの無作為化二重盲検試験を含むいくつかの研究では、167、168は、0.1mgから0までの用量でrhTSHが確認されている。9mgを投与し、131I療法の24時間前に投与した場合、単純な131I療法と比較した場合、1年以内に甲状腺腫の減少を35％から55％改善する（図。 90-5). RhTSHのprestimulationの影響は低いベースライン甲状腺剤131Iの通風管の患者で最も顕著です。162,167,168RhTSH増強131I療法はまた、無作為化試験に示されているように、気管圧縮の減少および吸気予備の強化をもたらす。169の長期フォローアップの調査はrhTSH増強された131I療法と得られる高められた甲状腺腫の容積の減少が甲状腺腫関連の徴候の減少を改善し、付加的な療法のための必要性を減らすことを文書化しました。170甲状腺腫の減少の増加を目指すのではなく、別の治療戦略は、甲状腺131I取り込みのrhTSH誘発性の増加に対応する放射能の量を減らすことである。171,172実際、無作為化二重盲検試験では、172rhTSH前刺激を使用すると、131I療法後の同等の甲状腺腫の減少がはるかに低い甲状腺用量によって得られることが示された。172これは若い患者で131i療法をより魅力的にするかもしれません。
rhTSH自体は、0.3mgから0.9mgの用量では、甲状腺の一時的な25％から35％の拡大をもたらす168,173が、そのようなリスクは0.1mgでは存在しないようである。174RhTSHによって増強される131I療法は特に0.1mgまたはより低いの線量を使用するとき一般によく容認されます。 より高いrhTSHの線量と、患者は131I療法の後の最初の週以内の甲状腺ホルモンの頚部苦痛そして一時的な上昇を経験するかもしれません。162,167,168,175,176rhTSH増強131i療法の欠点は、改善された甲状腺腫の減少と並行して、より高い頻度の甲状腺機能低下症が遭遇するという事実である。167,168,170,176甲状腺に送られる放射性線量の量を下げるためにrhTSHの刺激が使用されれば永久的な甲状腺機能低下症のための危険は単独で131I療法の後で見ＲＨＴＳＨ増強１ ３ １Ｉ療法は、多結節性甲状腺腫に対する「オフラベル」治療であるが、この治療は、選択された患者における手術の選択肢であり得ることを強調すべきである。