動脈圧レベルの決定要因
高血圧は全身動脈圧の調節の障害であり、それ自体が多臓器系によって設定され、調節されています。
動脈圧は、心臓の左心室のポンピング作用に由来するので、動脈血管区画内の任意の点における動脈圧のレベルは、左心室の機能に反映される。 左心室の各収縮の間に、動脈内で生成される最高の全身圧は、収縮期圧と呼ばれる。 左心室からの流出を制御する心臓弁が閉じ、左心室が弛緩すると（拍動の間）、動脈血が動脈区画から毛細血管に急速に流出するにつれて動脈圧が低下する。 圧力の低下の率は末端の細動脈と大きい水路動脈、windkesselの効果と名づけられ、水路動脈の伸縮性と直接関連しているプロセスの壁の弛緩の血に戻るエネル Windkesselプロセスは推進される目的のはね返り、力を出すパチンコの伸ばされた輪ゴムのよう非常にである。 最低の全身動脈圧レベルは、次の収縮の直前に到達し、拡張期圧と呼ばれる。 したがって、収縮期圧は、心臓の作用、動脈区画からの流出に対する抵抗、およびウインドケッセル効果を反映するが、拡張期圧は、流出速度（細動脈によって設 一定の細動脈抵抗では、心拍数の増加は明らかな拡張期圧を増加させる可能性がある。 拡張期圧はまた、収縮期圧の増加が動脈圧が収縮の間に下降する可能性があるより高い出発点を設定することを考えると、収縮期圧を追跡する。 収縮期血圧と拡張期血圧との間の圧力差は、脈圧と呼ばれる。 脈圧は、全身性高血圧症の発症および動脈壁の損傷によりアテローム性動脈硬化症を引き起こす可能性のある要因として、より大きな研究関心を収縮期および拡張期圧のレベルは、時間の経過とともに一定ではなく、安静時および睡眠中であっても、ビートごとに連続的に変化する。
収縮期および拡張期圧のレベルは、時間の経過とともに一定ではなく、むしろ、安静時および睡眠中であっても、ビートごとに連続的に変化する。 動脈圧は、年齢、性別、体重、身体的調節のレベル、現在の身体活動、およびあらゆる種類の行動（例えば、食べる、飲む）を含む多くの要因に依存する。 もちろん、動脈圧は、処方薬、市販薬、および乱用薬物を含む多くの薬物によっても影響される。 ヒトの全身動脈圧は、通常、一方または両方の腕に置かれた閉塞装置（カフ）で測定される。 動脈圧がこのようにして測定される場合、上限値および下限値の両方が引用される（例えば、８ ０を超える１ ２ ０、拡張を超える収縮期）。 収縮期および拡張期ではなく、収縮期および拡張期の間の平均圧力である平均動脈圧（MAP）についても話すことができる。 ＭＡＰは、経時的に平均化されるとき、心拍出量（ＣＯ）および全全身血管抵抗（ＴＳＶＲ）を含む以下の関係によって定義される：ＭＡＰ＝ＣＯ×ＴＳＶＲ。 TSVRは、動脈区画からの血液の流れに対する総抵抗性であり、すべての末端細動脈の作用を反映する。 COは、心臓の左心室によって1分間に汲み上げられた血液の量（リットル単位）です。 この血液量は、左心室の収縮力、心拍数、および各収縮中の左心室室に含まれる血液の量によって決定される。 後者は、静脈区画から心臓に戻る血液の量（静脈還流と呼ばれる）と、心臓が血液を動脈回路に送り込むときに遭遇する抵抗によって部分的に制御される。 静電容量静脈は静脈還流に影響を及ぼすため、静脈平滑筋の血液量および狭窄の程度の両方の変化は、静脈内の低血圧および心臓に戻される血液量 COは、各拍動で左心室によって排出される血液の量（脳卒中量と呼ばれる）および心拍数によって定義されるため、動脈圧は、脳卒中量、心拍数、およびTSVRに
すべての生物内で、動脈圧は多くの要因によって設定され、規制されており、そのほとんどは神経系と化学物質の両方の情報交換のメカニズムを 動脈圧を調節し、設定する主要なシステムは、中枢神経系（CNS）との統合された方法で動作するANS、です。 交感神経と副交感神経の両方のANSの枝は、動脈圧を制御するために統合された方法で一緒に働きます。 いくつかの研究は、動脈圧および心臓作用の調節を達成するために、1つの刺激（交感神経）および他の阻害（副交感神経）で、2つのシステムが反対に働くこ しかし、より正確な見解は、2つのシステムが究極の目標を達成するために、すなわち生物が生き残ることを可能にし、それがしようとするものは何でも達成することを可能にするために一緒に働くということです。 血圧動態の重要性を理解するためには、この概念を理解することが重要です。 交感神経系は、ストレスが外部的または内部的に発生するかどうかにかかわらず、ストレスに対する生物の応答を最適化するために臓器系機能を変 副交感神経系は、生物および種の生存に必要な最も原始的で本質的な生物学的作用を調節する、ANSの”栄養的な”枝と考えられる。 交感神経系（1）は、心拍数と収縮力を増加させることができます; (2)ターミナル細動脈の平滑筋の張力(調子)を高め、それにより幹線コンパートメントからの血の流出の率を減らし、全身の管の抵抗を高めることができます;(3)動脈および細動脈の平滑筋の血の容積、血の電解物および収縮または弛緩の制御のために重要である腎臓および副腎からの化学薬品の解放を刺激します;そして(4)新陳代謝からの付加的な機能の無数を、目の作用に、性機能に制御します。 交感神経系の最も重要な機能の一つは、組織のニーズを満たすために臓器系間の血液の流れをシフトさせることである。 各器官系は総COの一部分を得ます;但し、個人のある機能の間に、1つの器官系は多くを必要とするかもしれません。 これは、流れを必要としない特定の器官系に対する交感神経活動の選択的な増加（その時点）およびより多くの血液を必要とする器官系に対する神経 副交感神経系は、ストレスのない状態で正常な恒常性を維持するように多くの臓器系を制御する。 例えば、副交感神経系は心臓を減速させ、消化を助けるために胃腸活動および分泌を増加させ、体内からの老廃物の除去を容易にし、有毒な化学物質お CNSから心臓へのANSプロジェクトの交感神経枝と副交感神経枝の両方; しかし、交感神経系のみが血管に神経突起を送る。
ANSはCNSに由来し、短い神経と長い神経を介して、心血管および呼吸機能（脳幹）の調整に重要な脳の部分だけでなく、原始的で複雑な行動、さらには認知に重要な部分に密接にリンクされています。 個々の各行動または行動は、適切かつ選択的な自律神経応答を必要とする。 例えば、「恐怖」は一般に交感神経活動を増加させ、副交感神経活動を減少させる。 しかし、外部からの脅威からの恐怖と”内部”の認知（知覚）脅威からの恐怖の両方が、交感神経応答（例えば、心拍数の増加）の活性化をもたらす可能性があるが、自律機能の特定の変化は同じではない。 したがって、すべての恐怖反応が心血管系に同じ効果をもたらすと一般化して言うことはできません。 行動と正常または異常な心血管機能との関係は、最近明らかにされており、そのような研究は、行動–自律神経結合と呼ばれる調査領域を含む。 このような結合が遺伝子によって決定され、したがって部分的に遺伝によって制御されることは、私たちの研究室内の研究を通じて最近確立されて 個人は異常な行動–自律神経のカップリングにつながる遺伝子を継承することができますか？
全身動脈圧はまた、覚醒/日の期間中に一般的に高く、休息/睡眠期間中に低くなる日周リズムを示す。
全身動脈圧は、覚醒/日の期間中に一般に高く、休息/睡眠期間中に低い日周リズムを示す。 個体の動脈圧が、活動期間中の高さから休止期間中の低さに低下する場合、個体は、「北斗七星」として分類されてもよい。”興味深いことに、多くのヒト高血圧症は、”ディップ”に失敗を示し、”ノンディッパー”と呼ばれています。”
内分泌系は、全身動脈圧のレベルを決定する上で直接的および間接的な効果を有する。 ステロイドは、生殖腺および副腎の皮層両方、ナトリウムおよび水の保持に関連している腎臓の作用、中心の行為、そして特にCNSの作用の幹線コンパートメントの細胞部品すべての直接影響を（を含む平滑筋およびendothelial細胞）、出す。 内分泌系は、日内（概日）リズムの制御と関連しており、CNS（認知領域を含む）に直接影響します。 さらに、すべての行動が適切な自律神経および心血管応答を持たなければならないことを考えると、内分泌を介した行動の微妙な変化は、長期間にわたって