原因不明の息切れを有する若年患者における異常なECG所見

ECGチャレンジ

30歳の男性患者は、過去6ヶ月間の安静時の息切れを報告した。 彼は他の症状や心臓病の家族歴を否定した。 彼は過去10年間喫煙者だったが、最近辞めていた。

ベースラインECG（図1）は、凹面ST上昇に関連する鉛II、III、およびaVFにおけるQR複合体とSTうつ病および負のT波に関連するaVLにおけるrs複合体と洞徐脈 注目すべきは、同様に、V5とV6の顕著なq波と低電圧R波に関連付けられている中隔precordialリード（V2とV3）におけるRS錯体の存在です。 さらに、鉛IIおよびaVFのqrsの中間の部分にノッチおよびv2の二相Tの波があります。

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ECGチャレンジに対する応答

図1に示されているECGの主な異常は、下側リードに顕著なQ波が存在することです。 この患者は、側方の力よりも中隔の力が明確に優勢であることを示す（図2Cおよび2D）。

ヒトの心臓では、4つの脱分極ベクターが報告されている。 最初の2つのベクトルは、左心室の中隔、伝導系（彼の束、束枝、およびプルキンエ繊維）、および心内膜線維の脱分極に関連しており、第三および第四のベク

下リードにおける等相性QR複合体の存在は、それらのリードに垂直である前セプタル壁の基底部分における肥大に起因する。 V2およびV3のRSの複合体は側面鉛のQRSの湿らせられた電圧を同様に説明する隔離された隔壁の肥大の発見と共に行きます。

ST上昇および対応うつ病は、報告された中隔肥大およびv2の二相T波にも続発している。最後に、lead IIのQRSにノッチが存在することは、肥大に関連し得る線維症の可能性のある電気的結果でもある。

最後に、lead IIのQRSにノッチが存在す興味深い発見は、それらのQ波の後に同様の振幅のR波が続くことです。

興味深い発見は、それらのq波の後に同様の振幅のr波が続くこと これは心エコー図と心臓ＭＲＩで確認され，異常Ｑ波は脱分極の異常ベクトルの結果であったため，これが心筋梗塞に関連している可能性を減少させた。 下側リードにおけるQRSの構成は、実際に中隔の前方部分の非対称肥大に起因する：中隔の厚さの増加は、側壁の脱分極力を覆い隠し、QR複合体の存在の理

このECGのもう一つの興味深い発見は、肥大のための古典的なECG基準の欠如である。 我々の臨床例は、この特定のケースのように、特に左心室の異なる領域を可変範囲で含む場合、左心室肥大を検出する際のECGの全体的な低い信頼性をもう一度強調している。 心電図の標準化と解釈のためのアメリカ心臓協会/アメリカ心臓学財団/心臓リズム協会の推奨事項で提案された27の左心室肥大基準のいずれも満たされていません1。 しかし、これは完全に予想外ではありません; 非対称性中隔肥大は、同心肥大と比較して左心室肥大および左心房拡大ECG基準の発生率の低下と関連している（例えば、大動脈狭窄を有する患者に通常さらに、患者の心電図で明らかなように、＜>0.2のV1におけるR/S比の存在は、非対称中隔肥大の指標でもある。

息切れの鑑別診断には、喫煙歴を考慮して冠動脈疾患が含まれていた。 しかし、彼のベースライン心エコー図は、任意の局所壁運動異常を示さなかったので、有意なQ波を説明するために、前の梗塞は除外されました。

その後、心臓磁気共鳴は、不均衡な中隔肥大および後期ガドリニウム増強を強調し、診断を確認した（図3）。 遅延増強は、短軸および2チャンバービューに存在する肥大性心筋内のコントラスト保持の複数の小さな病巣を示した。

心臓磁気共鳴は、心エコー検査などのファーストラインイメージングモダリティが症状や異常なECGを完全に説明できない場合に役立ちます。 パラメトリックマッピングは現在、T1、T2、およびt2*（スター）緩和時間と細胞外体積の変化に基づいて変化の空間的な可視化と定量化を可能にします。 心臓磁気共鳴は、鉄過負荷またはアンダーソン-ファブリー病、あるいは心筋線維症、心臓アミロイドーシス、または心筋浮腫などの細胞外心筋障害などの状態を

患者は当初、植込み型除細動器の移植の可能性について言及されたが、欧州心臓病学会肥大型心筋症-リスク–突然の心臓死計算機によると、彼の低リスクプロファイルのために示されていないと考えられた。3その後のフォローアップでは、患者はよくやっていた、と彼の運動能力は、β遮断薬とアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療を開始した後、改善しました。

脚注