心房systoleEdit
心房収縮期は心室拡張期の後半に起こり、左右心房の心筋の収縮を表す。 心室拡張期の間に起こる心室圧の急激な減少は、房室弁（または僧帽弁および三尖弁）を開き、心房の内容物を心室に空にすることを可能にする。 心房と心室の間の圧力勾配が後期心室拡張期中に保存されるため、大動脈弁および肺弁が閉じたままである間、房室弁は開いたままである。 心房収縮は、心室充填にマイナー画分の追加を与えるが、心室が完全にその拡張期の間にリラックスしていないように、左心室肥大、または心壁の肥厚 心房細動、心房粗動、および完全な心臓ブロック中に見られるように、心臓における正常な電気伝導の喪失は、心房収縮期を完全に排除する可能性が
心房の収縮は、ECGのP波によって表される脱分極に続く。 両方の心房室が収縮すると、心房の上の領域から房室中隔に向かって圧力が心房内で上昇し、血液が開いた房室弁を介して心室に圧送される。 心房収縮期の開始時に、心室拡張期の間に、心室は通常、心房からの流入によって容量の約70〜80％まで充填される。 心房収縮は、「心房キック」とも呼ばれ、心室充填の残りの20〜30％に寄与する。 心房収縮期は約100ms持続し、心房筋が拡張期に戻るにつれて心室収縮期の前に終了する。
二つの心室は、心臓骨格として知られている結合組織の電気的に不透過性のコラーゲン層によって二つの心房室から電気的および組織学的に（組織 心臓骨格は、心房と心室を隔てる房室中隔を形成することによって心臓に構造を与える緻密な結合組織と、四つの心臓弁の基盤となる線維輪からなる。 弁リングからのコラーゲン延長は心室を交差させる電気細道に影響を及ぼすことからの心房の電気活動を密封し、限る。 これらの電気経路は、洞房結節、房室結節、およびプルキンエ線維を含む。 （心房と心室の電気的影響の間のこのファイアウォールでは、付属経路などの例外が発生することがありますが、まれです。）
薬理学を介した心臓速度制御は、今日一般的です; 例えば、ジゴキシン、βアドレナリン受容体拮抗薬、またはカルシウムチャネル遮断薬の治療的使用は、この状態における重要な歴史的介入である。 特に、凝固亢進（血液凝固の異常）を起こしやすい個人は、血液凝固の決定されたリスクにあり、それを修正することができない場合、抗凝固剤での生活の
右心房と左心房systolesEdit
心房室は、それぞれ一つの弁が含まれています: 右心房の三尖弁は右心室に開き、左心房の僧帽弁（または二尖弁）は左心室に開きます。 弁は両方とも心室のdiastoleの後期の間に開いた押されます;P/QRS段階でWiggersの図表を見て下さい（右の差益で）。 その後、心房収縮期の収縮により、右心室は三尖弁を通って酸素枯渇した血液で満たされる。 右心房が空になるか、または時期尚早に閉鎖されると、右心房収縮期が終了し、この段階は心室拡張期の終わりおよび心室収縮期の開始を示す（ウィッ 右収縮期周期の時間変数は、（三尖）弁開弁から弁閉弁まで測定される。
心房収縮期の収縮は、僧帽弁を介して酸素富化血液で左心室を満たし、左心房が空または閉鎖されると、左心房収縮期が終了し、心室収縮期が始ま 左収縮期周期の時間変数は、（僧帽弁）弁開から弁閉まで測定される。
心房細動編集
心房細動は、心房収縮期の時間間隔の間に現れる心臓の一般的な電気的疾患を表します（右マージンの図 理論は通常肺のトランクの内で置かれる異所性焦点が心房の部屋の電気制御のためのsinoatrialノードと競い、それにより心房の心筋層、か心房の心筋の性能を減 心房電気活動の順序付けられた洞房制御が中断され、二つの心房室における圧力の協調発生の損失を引き起こす。 心房細動は、（比較的）電気的に健康な心室収縮期と（協調していない方法で）電気的に無秩序ではあるが十分に灌流された心房質量の働きを表す。
心房細動によって引き起こされる負荷の低下は、心臓の全体的な性能を損なうが、心室は効果的なポンプとして働き続ける。 この病理を考えると、駆出率は10〜30％悪化する可能性があります。 修正されていない心房細動は、毎分200拍（bpm）に近づく心拍数につながる可能性があります。 この速度を正常範囲、例えば約80bpmまで遅くすることができれば、心周期内の結果として生じるより長い充填時間は、心臓のポンピング能力を回復ま 例えば、制御されていない心房細動を有する個人の労働された呼吸は、しばしば（電気的または医学的）除細動によって正常に戻すことができる。
心室収縮期とウィガーズdiagramEdit
心室収縮期のウィガーズ図は、2つの心室の心筋による収縮のシーケンスをグラフィカルに示しています。 心室収縮期は、左心室と右心室の両方の圧力が二つの心房室のそれより上のレベルに上昇するように自己収縮を誘導し、それによって三尖弁と僧帽弁を閉鎖する-脊索腱と乳頭筋によって反転することを防止する。 現在、心室圧は、最大圧力（dP/dt=0）が発生するまで、等容積または固定容積の収縮期に上昇し続け、肺弁および大動脈弁が駆出期に開放される。 駆出期では、血液は2つの心室からその圧力勾配を下に、すなわち、より高い圧力からより低い圧力に「下」に流れ、それぞれ大動脈および肺幹に入る（およ 特に、心臓の冠状血管を通る心筋灌流は、心室収縮期中には起こらず、むしろ、心室拡張期中に起こる。
心室収縮期は脈拍の起源である。
右心室と左心室systolesEdit
右心室の肺（または肺）弁は、肺動脈とも呼ばれる肺幹に開き、左右の肺のそれぞれに接続するために二度分割されます。 左心室では、大動脈弁は大動脈に開き、大動脈は肺を除くすべての身体器官および系に接続するいくつかの分岐動脈に分割および再分割される。
その収縮により、右心室（RV）収縮期は、肺動脈を通って肺弁を通って肺に酸素枯渇した血液をパルスし、肺循環を提供し、同時に、左心室（LV）収縮期は、大動脈弁、大動脈、およびすべての動脈を通って血液をポンプで送り、すべての身体系に酸素化された血液の全身循環を提供する。 左心室のsytoleは血圧が中心の左心室のより大きい動脈で定期的に測定されることを可能にします。左室収縮期は、左室駆出率（ＬＶＥＦ）として容積測定的に定義される。
同様に、ＲＶ収縮期は、右心室駆出率（ＲＶＥＦ）として定義される。 正常よりも高いRVEFは肺高血圧症の指標である。 心室収縮期の時間変数は、右心室、肺弁-開弁-閉鎖;左心室、大動脈弁-開弁-閉鎖である。h3>
主な記事
主な記事
: 心臓の電気伝導システム
洞房結節（S-Aノード）は、心臓の自然なペースメーカーであり、心筋を通過する電気信号を発し、サイクルで繰り返し収縮させます。 これは、上大静脈との接合部に隣接する右心房の上部に位置しています。 S-Aノードは淡黄色の構造である。 人間の場合、それは約25mmの長さ、3-4mmの幅と2mmの厚さです。 それは2つのタイプの細胞を含んでいます: (a)非常に少数の細胞小器官および筋原線維を有する小さく、丸いP細胞、および(b)Pと通常の心筋細胞との間の外観が中間である細長い移行上皮細胞。 そのまま、SAノードは心房塊を介して洞調律として知られている継続的な放電を提供し、その信号は房室ノードで合体し、ナトリウム、カリウム、またはカルシウムゲートイオンチャネルを介して心室にリズミカルな電気パルスを提供するように組織される。
継続的なリズミカルな放電は、心筋の平滑筋を刺激し、リズミカルな収縮を心臓の上から下に進行させる電気波紋の波状の動きを生成する。 パルスが（上の）心房から（下の）心室に移動すると、両方の心室の収縮期収縮を同時に引き起こすために筋肉ネットワーク全体に分布する。 サイクルの実際のペース—どれだけ速くまたはゆっくりと心臓が打つ—脳からのメッセージによってキューイングされ、痛み、感情的ストレス、活動レベルなどの体の状態、および外部温度、時間帯などの周囲条件への脳の反応を反映しています。
機械的収縮
電気収縮は、心筋組織の細胞における電圧ゲートナトリウム、カリウムおよびカルシウムチャネルを開きます。 続いて、細胞内カルシウムの上昇は筋肉収縮、か機械収縮の形で細胞の機械力を発生させるATPの前でアクチンおよびミオシンの相互作用を誘発しま 収縮は肺動脈および大動脈両方の隣接したトランクの外的な、残り圧力を超過するまで増加するintra-心室圧力を発生させます;この段階は、今度は、肺およ その後、血液は2つの心室から排出され、肺循環系および大動脈循環系の両方に脈動する。
機械的収縮期は、それ自体が容易に触診（感じ）されるか、または身体上のいくつかの点で見られ、収縮期血圧を観察するための普遍的に採用された収縮期の機械的力は、長軸および短軸の周りの筋肉量の回転を引き起こし、これは心室の”絞り”として観察することができるプロセスである。