左心室拡張機能の評価
ICUにおける左心室拡張機能障害は、心機能に影響を及ぼす可能性のある心臓および全身性疾患(糖尿病、サルコイドーシス、リウマチ性疾患など)の結果として存在する可能性があります。 左室拡張機能の注意深い査定はこれらの患者の管理のための必要な情報を貢献できます。 心エコー検査は、この点でユニークな情報を提供することができます。47-49多数の方法の利用可能性は、合理的な精度でLV充填圧力を決定することを可能にする。 高血圧、冠状動脈疾患、肥大性心筋症、または制限性心筋症の設定における拡張期機能不全を同定することは別として、左室充填圧の増加（例えば、僧帽弁狭窄または逆流）をもたらす他の病変を容易に診断することができる。一般に、左室拡張期機能は、左室弛緩（等容性弛緩期間中の左室収縮期圧の減衰速度として測定される）および左室剛性を指す。
一般に、左室拡張期機能は、左室弛緩（等容性弛緩期間中の左室収縮期圧の減衰速度として測定される）および左室剛性を指す。 チャンバ剛性は、拡張期充填期間中の左室容積および圧力の測定値を使用して計算される。 これらの2つの変数のそれぞれに最もよく関連するドップラーパラメータがあります。 左室充填圧の予測は、前述の血行力学的変数と、左室拡張期機能に対するRV充填、心膜拘束、LA機能などの他の要因の効果を統合しています。
私たちの臨床アプローチ（ボックス8-6）は、標準的なアメリカ心エコー検査基準を使用して、LVの寸法と体積、LV肥大の存在と程度を決定するための二次元落ち込んだ駆出率または左室肥大またはその両方を有する35人の患者は、左室弛緩を障害している。 確証するドップラー情報がない場合でも、これらの患者では左室弛緩が損なわれていると結論づけることができる。 この情報を僧帽弁流入パターンと組み合わせて充填圧力を予測することができる。 また，ｌａ容積は拡張期機能障害の程度に関連しており，左室拡張期機能の低下と並行してＬ ａ容積が増加するため，頂端四室および二室ビューを用いてＬ ａ容積を測定することも重要である。50
僧帽弁流入は、心エコー検査評価のために紹介されたほとんどの患者において正常に記録される。 脈打ったドップラーを使用して、1から2mmのサンプル容積は僧帽弁の輪および先端のレベルにこれら二つの場所のそれぞれで僧帽弁の流入信号を記録51初期拡張期の流れおよび速度（E速度）は、左心房と左心室との間の正の圧力勾配に応答して、LV弛緩および早期拡張期吸引に二次的に急速に減少するLV圧 後期拡張期では、LA収縮は別の正の圧力勾配および後期拡張期流れ（a速度）をもたらす。 正常な左室弛緩では、早期拡張期の流れが優勢であり、E/A比は1より大きい。 しかし、左室弛緩が損なわれると、左室拡張期圧が上昇し、e速度が低下することが観察される; これはより高いLAの前荷および収縮の速度をもたらす。 Ｅ／Ａ比は左室弛緩障害の存在下で減少する。 LA圧力は通常、前方ストローク容積を維持するために増加するので、早期拡張期の経床圧力勾配が増加し、より高いE速度およびE/A比をもたらす。 通常の僧帽弁流入に対するシミュレーションのため、このパターンは”擬似正常僧帽弁流入パターン”と呼ばれます。”著しく上昇したLA圧力を有するより進行した疾患では、E速度はさらに増加し、E/A比が2以上である”制限的な”流入パターンをもたらす。 それにもかかわらず、Valsalvaの操縦を行うことによってこれらの場合の損なわれたLVの弛緩の存在のマスクを解除することは可能である。 Valsalva操縦のひずみ段階の間の静脈のリターンの減少はLA圧力およびE/Aの比率の減少で起因する。52-54
肺静脈流はまた、左室充填圧力を予測するために分析することができます。 肺静脈の流れ信号は外来患者の実験室で見られるほとんどの患者で容易に記録されますが、ICUで挑戦することができます。 肺静脈から左心房への順方向流れは、収縮期（S）および初期および中期拡張期（D）の間に起こる。 心房収縮後、左心房から肺静脈への逆行流（Ar）が起こる。 左室末期拡張期圧が上昇した拡張期機能不全の初期段階では、Arのピーク速度および持続時間（速度<30cm/sおよびAr-a持続時間35ms）がより顕著54,55その後、平均LA圧力の増加に伴い、前行収縮期流量は減少するが、d速度は減速時間の短縮とともに増加する。
肺動脈収縮期および拡張期圧（後述）の評価は、左室充填圧の状態の有用な確証証拠を提供することができる。 肺実質および血管疾患が存在しない場合、および有意な心臓弁膜疾患または心筋症またはその両方の存在下では、肺動脈圧が上昇したLA圧の結果と
僧帽弁速度および時間間隔に対する予圧および緩和の反対の効果は、LV緩和の他の非侵襲的な負荷に依存しない指標の検索につながっている。 これらには、組織ドップラーによる初期拡張期色流伝播速度（Ｖｐ）５ ６および初期拡張期（Ｅ Ａ）心筋速度が含まれる。Ｖｐは、より速いＬＶ弛緩およびより小さいＬＶ収縮終期容積の存在下でＶｐがより高くなるように、ＬＶ弛緩および収縮終期容積によって影響される。 Ｖｐは正常に見えるが，通常の駆出率およびＬＶ容積の存在下では左室弛緩が損なわれているにもかかわらず，正常に見えることがある。57
組織ドップラー由来のEaは、僧帽弁輪および個々の心筋セグメントからのパルス波ドップラーを含む多数の技術によって記録することができる。 多くの研究は、心筋疾患の存在下での前負荷とは無関係である左室弛緩のマーカーとしてのその有用性を支持する。 これらには、年齢とともに低下し、マウス、イヌ、およびヒトの研究における左室弛緩の時定数との逆関係が含まれる。また、間質性線維症の程度、β-アドレナリン受容体密度、腫瘍壊死因子-αおよび誘導性酸化窒素合成酵素の心筋遺伝子発現に関するデータも存在する。図60
正常なドップラー信号の例を図8-12に示し、緩和障害を図8-13に示し、制限的なLV充填を図8-14に示します。 左室収縮期機能不全の患者では、僧帽弁流入は、左室充填圧力を決定し、利尿または変力性薬物などの介入に対する応答に従うことにおいて合理的な それは正常な放出の一部分の患者で正確さを限りました。57これらの患者では、充填圧力の信頼できる推定値に到達するためには、臨床的および心エコーデータが必要である。 図8-15は、これらの患者に有用なアルゴリズムです。