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ヴェルナー症候群の小児は、しばしば異常に薄く見え、小児後期には異常に遅い成長率を有する。 さらに、青年期の間に普通見られる成長の噴出の不在があります。 影響を受けた個人は普通およそ13歳までに彼らの最終的な高さに達します。 しかし、成人の身長は10歳になると早くも18歳になる可能性があります。 体重も異常に低く、低身長に対しても相対的です。

20歳までに、ウェルナー症候群のほとんどの人は、頭皮の毛髪(canities)の早期の灰色化および白化を発症する。 約25歳までに、影響を受けた個人は頭皮の毛(脱毛症)の早期の損失、また眉毛およびまつげの損失を経験するかもしれません。 さらに、腕の下の毛(腋窩毛)、恥骨領域、および胴体上の毛は、異常にまばらであるか、または存在しない可能性がある。 医学文献の報告に従って、Wernerシンドロームとのそれらで見られる毛損失は女性の卵巣の損なわれた作用に二次起こるか、または男性(生殖腺機能減退)、不十分な成長および性の開発と関連付けられる内分泌の状態の睾丸起こるかもしれません。 ヴェルナー症候群の男性と女性の両方が性腺機能低下症の影響を受ける可能性があります。 その結果、罹患した男性は、通常、異常に小さな陰茎および小さな精巣を有する。 障害を持ついくつかの女性は、二次的な性的特徴を開発するために失敗することがあります(例えば、腋窩および陰毛の出現、乳房の発達、月経)および性器の発達が不十分である。 他の影響を受けた女性では、月経は余裕があり不規則である可能性があります。 生殖腺機能減退症のため、障害のある人のほとんどは不妊である可能性があります。 しかし、いくつかの影響を受けた男性と女性が再現していることを確認する文献での報告がありました。

早すぎる白髪や脱毛に加えて、ウェルナー症候群の個人は、皮膚(皮下脂肪組織)の下の脂肪層の徐々の損失、手、脚、足内の筋肉の重度の消耗(萎縮)、および軽度の外傷に続く繰り返し骨折を引き起こすか、または寄与する可能性のある骨密度の早期の一般化された損失(骨粗鬆症)など、他の進行性変性変化の影響を受ける。 歯の異常はまた歯の異常な開発そして早期の損失を含んで、あるかもしれません。 ウェルナー症候群の個人の約三分の一では、軟部組織(例えば、靭帯、腱)、特に肘、膝、および足首のそれらの硬化にカルシウム塩(石灰化)の異常な蓄積もあります。 さらに、声帯の進行性萎縮のために、この障害を有するほとんどの個体は、異常に高い声を発症する。 他のケースでは、声がきしむか、異常にかすれている可能性があります。

約25歳までに、ヴェルナー症候群の個人はまた、特に顔面領域、上腕および手、および下肢および足(遠位四肢)に影響を及ぼす進行性の皮膚変化を発症 例えば、脂肪(脂肪)、結合組織、および筋肉組織の枯渇がある領域に皮膚消耗(萎縮)があり、その結果、異常に光沢があり、「ろう」、滑らかで、または硬化した(「強皮症様」) 影響を受けた区域はティッシュ(虚血)への酸素で処理された血の減らされた供給による開いた傷(潰瘍)を開発するために傾向があるかもしれません。 潰瘍は慢性および遅い治療であるかもしれません。 アキレスの腱のまわりの深い潰瘍および、より少なく頻繁に、肘で、Wernerシンドロームに非常に独特です。

ヴェルナー症候群の多くの個体にも追加の皮膚異常があります。

腕および足の皮は準の赤み(telangiectasias)を引き起こすある特定の小さい根本的な血管の異常に高められた着色(hyperpigmentation)、減らされた着色(hypopigmentation)、または異常な広がりを開発す さらに、手のひらの皮膚、靴底の皮膚、および肘や膝などの特定の顕著な関節の上にある皮膚は、異常に肥厚し(角質化)、表面組織の破壊のために潰瘍を発

顔面領域の皮膚およびその下にある組織の萎縮性変化のために、影響を受けた個体は、異常に顕著な目を含む独特の”挟まれた”顔の外観を有するこ 早期の灰色化および毛髪の喪失は、特徴的な外観に寄与する。 医学文献の報告によると、ヴェルナー症候群のほとんどの個体では、早期老化の出現は約30-40歳で明らかである。

ヴェルナー症候群はまた、典型的には、眼のレンズの透明性の喪失がある老人性白内障の早期発症を特徴とする。 ヴェルナー症候群の個人では、白内障は通常、両眼(両側)に影響を与え、人生の第三または第四十年以内に突然の発症を有する。 (老人性白内障は、典型的には50歳以上の個人で発症する。)場合によっては、目の他の異常はまた、目(corneal石灰化)の前部の透明な領域内のカルシウム沈殿物の蓄積のような、目(chorioretinitis)の中間および最も内側の層の発火、ライト(retinitisのpigmentosa)、および/または網膜の中央地域の進歩的な退化(老人性の黄斑変性)に答える網膜の神経細胞(棒および円錐形)の退化、あるかもしれません。 関連する視覚障害の程度は、存在する眼の異常の重症度および/または組み合わせに依存する。

罹患した個体の約70%が、診断時に非インスリン依存性(またはII型)糖尿病を発症している。 非インスリン依存性糖尿病は、ホルモンインスリンの影響に対する抵抗性および膵臓によるインスリン分泌異常を特徴とする代謝障害であり、その結果、血液中の単純な糖グルコースのレベルが上昇する。 (インシュリンはエネルギー生産のための細胞にブドウ糖の動きの促進によって血のブドウ糖のレベルを調整します。)糖尿病のこの形態は通常およそ50から60年の正常な個人で成長します。 但し、ヴェルナーシンドロームとのそれらで、条件は約年齢35までに明白になるかもしれません。 罹患者は、診断時に明らかな症状(無症候性)がないか、または排尿の増加(多尿)、過度の渇き(多飲症)、飢餓の増加(多食症)、および/または他の特徴的な症状を経験 さらに、糖尿病のこの形態とのそれらは細胞(hyperosmolar nonketotic昏睡状態)内の液体の厳しく減らされたレベルによる糖尿病性の昏睡状態に敏感かもしれません。 医学文献の報告によると、非インスリン依存性糖尿病は、神経損傷(神経障害)、腎機能障害(腎症)、網膜内の血管の損傷(糖尿病性網膜症)などの長期合併症と関連している可能性があるが、ヴェルナー症候群の罹患者ではこのような合併症は報告されていない。

ヴェルナー症候群はまた、重度の、進行性の、しばしば広範な肥厚および動脈壁の弾力性の喪失(動脈硬化)を特徴とする。 ある影響を受けた動脈では、動脈の中間のコート(tunica媒体)内のカルシウム沈殿物の異常な蓄積および線維性のティッシュ(Monckebergの動脈硬化)が付いている動脈 この形態の動脈硬化症によって影響される動脈には、酸素に富む血液を心筋(冠状動脈)または脚の特定の動脈(末梢血管疾患)に輸送する動脈が含まれ 末梢血管の動脈硬化は、皮膚の消耗(萎縮)や潰瘍を引き起こすか、または悪化させる可能性がありますまた、異常なカルシウム沈着物は、心臓の左下室(大動脈弁)から体の主要な動脈(大動脈弁)が発生する場所に位置する弁(僧帽弁)などの特定の心臓弁内に蓄積する可能性があります。 進行性動脈硬化症は、心筋への酸素供給不足(狭心症発作)による胸痛のエピソードにつながる可能性があります; 効果的に肺およびボディ(心不全)の残りに血をポンプでくむ中心の進歩的な無力;血液の供給(心筋梗塞か心臓発作)の中断によって引き起こされる心筋

ヴェルナー症候群の人々はまた、癌の素因が増加している。 ヴェルナー症候群の最も一般的な新生物は、甲状腺の癌であり、皮膚および粘膜における色素産生細胞の癌(悪性黒色腫)、脳および脊髄を取り巻く保護膜の癌(髄膜腫)、軟部組織および骨(肉腫および骨肉腫)内に生じる腫瘍、軟部組織肉腫、原発性骨腫瘍および白血病/骨髄異形成である。

進行性動脈硬化症、悪性腫瘍、および/または他の関連する異常のために、ヴェルナー症候群を有する多くの個体は、人生の約四または五十年までに命を脅かす合併症を経験することがあります。

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