以下の疾患の症状は、後天性神経筋緊張症の症状と同様であり得る。 比較は鑑別診断に有用であり得る：
筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、運動ニューロン疾患として知られている疾患群の一つである。 これは、神経系と身体の随意筋との間の通信を促進する脳、脳幹および脊髄における神経細胞（運動ニューロン）の進行性変性および最終的な死を特徴 通常、脳の運動ニューロン（上部運動ニューロン）は、脊髄の運動ニューロン（下部運動ニューロン）にメッセージを送り、その後様々な筋肉にメッセージを送りました。 ALSは上部と下部の運動ニューロンの両方に影響を与え、メッセージの伝達が中断され、筋肉は徐々に弱くなり、無駄になります。 その結果、自発的な動きを開始し、制御する能力が失われる。 影響を受けた個人が箱および横隔膜の筋肉を制御する機能を失うので最終的に、ALSは呼吸の失敗の原因となります。 ALSはしばしばルー・ゲーリッグ病と呼ばれます。 （これらの疾患の詳細については、希少疾患データベースの検索語として”ALS”を選択してください。）
脳鉄蓄積（NPIA）タイプ1（Hallervorden-Spatz症候群）を伴う神経変性は、神経系の進行性変性（神経変性障害）を特徴とするまれな遺伝性の神経運動障害である。 NBIA1を持つ個人に進歩的な動きの無秩序と共に頭脳で鉄の蓄積があります。 個人は長い一定期間の間プラトー、次に急速な悪化の間隔を経ることができます。 症状は人によって大きく異なる場合があります。 一般的な特徴には、筋緊張の異常（ジストニア）、筋肉の剛性、および突然の不随意筋痙攣（痙性）が含まれる。 これらの機能は、不器用さ、歩行の問題、動きの制御の難しさ、および音声の問題を引き起こす可能性があります。 もう一つの共通の特徴は、網膜の変性であり、進行性の夜盲症および末梢（側部）視力の喪失をもたらす。 NBIA1の臨床診断を受けた個人の約50％がPANK2に遺伝子変異を有しており、これはビタミンB5の代謝に役立ちます。 （これらの疾患の詳細については、希少疾患データベースの検索用語として”NBIA”を選択してください。遺伝性痙性対麻痺（HSP）は、進行性の衰弱（対麻痺）、筋肉の緊張の増加および脚の筋肉の痙性を特徴とする遺伝性神経障害の群である。 発症年齢および症状の重症度は、同じ家族内の個人を含む、人から人へと非常に変化する可能性があります。 徴候は通常中間の成年期に早いの間に成長します。 最初の調査結果は普通足筋肉の剛さそして比較的穏やかな弱さ、バランスの難しさ、説明されていないつまずきおよび落下、および歩くことの異常に”不器用な”方法を含んでいます。 障害が進行するにつれて、歩行はますます困難になるかもしれないが、歩行能力の完全な喪失は比較的まれである。 （この障害の詳細については、希少疾患データベースの検索語として”対麻痺”を選択してください。）
硬直者症候群（SPS）は、進行性の筋肉の硬直（剛性）および痛みを伴う筋肉痙攣の繰り返しのエピソードを特徴とするまれな後天性神経障害である。 筋肉の剛性は、多くの場合、変動し、通常、筋肉のけいれんと一緒に発生します。 痙攣はランダムに起こるか、または突然の騒音または軽い物理的接触を含むいろいろ異なったでき事によって誘発されるかもしれません。 ほとんどの影響を受けた個人では、他の神経学的徴候か徴候は起こりません。 SPSの重症度および進行は、人によって異なります。 未治療のまま放置すると、SPSは潜在的に進行して歩行困難を引き起こし、日常的な日常的な作業を行う能力に大きな影響を与える可能性があります。 SPSの正確な原因は不明ですが、それは自己免疫疾患であると考えられており、時には他の自己免疫疾患とともに発生します。 （この疾患の詳細については、希少疾患データベースの検索語として”SPS”を選択してください。エピソード性運動失調1型（EA1）は、筋肉のけいれんおよび硬直を特徴とする常染色体優性遺伝性疾患である。; 頭部、腕および足の骨格筋のspastic収縮;そしてモーター調整およびバランスの損失。 EA1はKCNA1遺伝子の突然変異によって引き起こされます。